Болка и болести

Анестезиологията е науката за предотвратяване и елиминиране на болката, която възниква при настъпване на стрес, особено при хирургични интервенции.

- предоперативна оценка на функционалните резерви и състоянието на пациента, риск от операция и анестезия.

- подготовка на пациента за операция.

- Диагностика на функционални и метаболитни нарушения при пациент преди, по време и след операцията.

- ръководство за анестезия и лечение на пациентите в близко постоперативния период.

- спешна помощ при възникване на критични ситуации при пациенти, включително заместваща терапия за нарушения на жизнените функции (респираторни, циркулаторни, чернодробни и бъбречни нарушения).

Механизми и причини за болка

Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване поради съществуващи или възможни увреждания на тъканите.

Това определение показва, че усещане за болка може да се появи не само при увреждане на тъканите, но и при липса на увреждане. Болката винаги е субективна.

Болката е една от най-често срещаните оплаквания, причинявайки на пациента да види лекар и почти винаги показва патологичен процес.

Проблемът с лечението на болката остава важен както у нас, така и в чужбина. От изложения болезнен синдром в постоперативния период страдат до 75% от пациентите.

Болезнените усещания не само причиняват страдание на пациентите, но и предизвикват развитието на патологични промени в други системи.

Комплексно въздействие на постоперативната болка върху органи и системи:

- тахикардия, артериална хипертония, аритмии, остра миокардна исхемия.

- намаление на обема на дишането и жизненоважен капацитет на белите дробове, нарушено оттичане на храчки, ателектаза, пневмония, хипоксемия (намаляване на кислорода в кръвта).

- пареза (намалена перисталтика) на червата.

- (повишаване на кръвосъсирването), тромбоза на дълбоките вени на долните крайници, тромбоемболизъм на белодробната артерия.

- образуването на синдром на хронична болка.

Понастоящем в повечето развити страни неадекватната постоперативна аналгезия се счита за нарушение на човешките права (включително в Русия - член 30, параграф 5 от "Основи на законодателството относно защитата на общественото здраве").

В съответствие с природата болката е разделена на ноцицептивна(вредно) иnenotsitseptivnuyu(не уврежда - тактилна чувствителност, чувство на натиск, температурна чувствителност).

Nociception е комплекс от комплексни електрохимични явления, възникващи между момента на увреждане на тъканите и тяхното действително осъзнаване, формирането на болка.

Nociception включва четири физиологични процеси:

Трансдукцията е процес, при който увреждащият ефект се трансформира в електрическа активност в рецепторните терминали на сетивните нерви.

Предаване - провеждането на възбуда под формата на нервни импулси по система от чувствителни неврони: рецепторни неврони, достигащи до гръбначния мозък; възходящ междинен неврон, простиращ се от гръбначния стълб в частта на мозъка и таламуса; кортикално представяне на анализатора на болката.

Модулацията е процесът, чрез който ноцицептивната информация се модифицира под въздействието на различни фактори.

Възприемането е крайният процес, когато трансдукцията, предаването и модулацията, взаимодействайки с индивидуалните физиологични характеристики на личността, създават холистична субективна емоционална усещане, възприета като болка.

Рецепторите, които възприемат ноцицептивен стимул, се наричат ​​ноцицептори. Това са свободни нервни окончания, в които в резултат на превръщането на стимулиращата енергия в нервен импулс се появява сигнал за болка.

Групи от фактори, които активират болковите рецептори:

- екзогенен с висока енергия и може да доведе до некроза и разрушаване на тъканите (механична травма, хипотермия и хипертермия, токов удар, действието на химически вещества).

- острото нарушение на периферната циркулация (исхемия) води до хипоксия, повишаване на концентрацията на водородни йони, ацидоза, образуване на брадикинин и протеолитични ензими.

- възпаление (директно увреждане на нервните окончания, действието на простагландини, брадикинин, протеолитични ензими).

- Мускулен спазъм (директно стимулиране на ноцицепторите, исхемия).

- надмотаване на стените на гладките мускули на кухи вътрешни органи.

Извършване на чувствителността към болката

Има 2 основни начина на болка:

Специфичният път е задният рог на гръбначния мозък, специфичните ядра на таламуса, кората на задния централен гирус. Този път е ниско-нервен, бърз, провежда праг, емоционално небоядисан, точно локализирана болка (епикритична болка).

Неспецифичният път е задните кости на гръбначния мозък, неспецифичните ядра на таламуса, дифузната кора на фронталната и пареалната лобове. Провежда подпрагова, емоционално оцветена, слабо локализирана, протопатична болка. Пътят е бавен, много невронни, тъй като образува многобройни заложки на медулата, продълговати, ретикуларно образуване, лимбична система. Импулсите, пренасяни по неспецифичния път, възбуждат емоционалните центрове на лимбичната система, вегетативните центрове на хипоталамуса, медулата. Ето защо болката съпътства страха, ускоряването на дишането, пулса, повишаващото се кръвно налягане.

Природата и скоростта на офанзивата разграничават два основни типа болка:

Първичната болка (остра, бърза, епикритична, локализирана) - възниква в рамките на 0,1 с. след действието на стимула, бързо преминава, от природата обикновено остри. Обикновено се получава от повърхността на кожата и не се усеща в дълбоките тъкани на тялото. Бързата болка се свързва с активирането на А-делта влакна, които са тънки миелинизирани влакна. Той се провежда по определен път.

Вторичната болка (тъпа, бавна, протопатична, не локализирана) се появява след 0.5-1 сек. или повече след действието на стимула, трае дълго време, характерът е тъп. Обикновено, свързани с унищожаването на тъканите, се извършва от кожата, както и от всяка дълбока тъкан. Бавната (протопатична) болка се свързва с активирането на немиелинизирани С-влакна. Извършва се по неспецифичен път.

Физиологичен сигнал, предупреждава тялото за опасност, предпазва от възможно прекомерно увреждане.

Патологични - кара хората да не са способни, намалява тяхната активност, причинява психоемоционални разстройства, е опасно за организма, причинявайки комплекс от неправилни реакции.

Всички видове болка са разделени на остри и хронични.

Остра болка възниква в резултат на болкоуспокояващи ефекти върху първични болкови рецептори, дължащи се на остра травма, заболяване, мускулна или мускулна дисфункция или вътрешни органи.

- повърхност (увреждане на кожата, подкожните тъкани, лигавиците). Чувства се като локално остри, бодлива, изгаряща, пулсираща, пиърсинг).

- дълбоко (мускулна стимулация на ноцицепторите, сухожилия, лигаменти, ставите и костите. Болката е описан като тъп и болка, определена от съответния сегмент на гръбначния).

- висцерална (наречена патологичен процес, който включва вътрешни органи на перитонеума, плеврата често са придружени от парасимпатиковата прояви:.. гадене, повръщане, изпотяване, намаляване на кръвното налягане и брадикардия Често дифузен слабо топографски очертано го носи неясни, тъпа, болки в природата.).

Той се запазва след разрешаването на острата фаза на заболяването или след времето, достатъчно за излекуване. В повечето случаи този период варира от 1 до 6 месеца.

- злокачествени (онкологични заболявания)

- доброкачествена (невралгия, мигрена, исхемична болка и т.н.)

Механизми на хронична болка:

- централна (лезии на централната нервна система на различни нива на гръбначния мозък и мозъка)

- периферно (постоянно дразнене на ноцицепторите на вътрешните органи, съдовете, мускулно-скелетната система, самите нерви).

Средства и принципи на лекарственото лечение на синдрома на болката

Болкоуспокояващи:

- аналгетици (наркотични и ненаркотични)

- анестетици (местни и общи).

- антиспазматични средства (холинолитици, средства, които подобряват кръвоснабдяването на миокарда, средства, които отпускат гладките мускулни влакна).

аналгетикИма ли лекарство, което има специфична функция за облекчаване или премахване на усещането за болка.

Аналгетиците са разделени на опиоиден (наркотичен) и не-опиоиден (не-наркотичен).

Антиноцицептивни системи и наркотични аналгетици.

В нервна система са не само болезнено центрове възбуждане, което води до образуването на болка, но също структурата, активирането на който може да се променя реакцията на болка до пълното му изчезване. Основни неврони антиноцицептивен система са okolovodoprovodnom сиво вещество (Silva свързва IIIiIVzheludochki вода). Техните аксони образуват спускат към продълговатия и гръбначния мозък и възходящ към образуването ретикуларната, таламуса, хипоталамуса, лимбичната система, базалните ганглии и кора. Медиатори на тези неврони са пептиди - енкефалини, които стимулират опиоидни рецептори. Опиати рецептори са възбудени не само енкефалини, но и други компоненти на системата антиноцицептивен - мозъчни хормони ендорфини. Енкефалини и ендорфини вълнуваща опиатни рецептори намаляване изолиране на медиатори на болка и намаляват всички реакции придружаващи болка. Всички външни опиоиди (наркотични аналгетици) имат аналгетичен ефект, засягащ специфични рецептори по същия начин като ендогенни опиоидни пептиди.

Сред големия брой лекарства, които влияят на импулсите за поведение болка, опиоидите са силата на своето болкоуспокояващо действие заемат водещо място. Терминът "опиоидите" се отнася до всички физически и полусинтетични производни на алкалоидите опиум, синтетични лекарства с морфин-подобен ефект и ефект на морфина антагонисти, както и ендогенни опиоиди. Терминът "наркотични аналгетици" се използва за означаване на екзогенни опиоиди в Съветския литература.

Наркотични аналгетици - вегетативен и синтетични агенти селективно намаляване на възприемането на болка, увеличаване на толерантността болка чрез намаляване на емоционален оцветяване на болка и вегетативен подкрепа, защото еуфория и лекарствен зависимост. Опиатите намаляват усещането за болка и провеждат само в границите на централната нервна система инхибират предимно неспецифичен начин. Средства за тази група възбуждат опиатни рецептори, създавайки подобни пептиди антиноцицептивен ефект система ефект.

Тези аналгетици включват морфин, промедол, фентанил, трамадол, бупренорфин и др. Наркотичните аналгетици имат силна аналгетична активност, причиняваща първоначално лека еуфория, която се превежда в спокоен и плитък сън.

Недостатъци на наркотични аналгетици:

- гадене и повръщане

- увредена чревна подвижност и уриниране

- физическа и психическа зависимост

- синдром на абстиненция при анулиране.

Наркотичните аналгетици се използват при остра следоперативна болка след продължителна операция и с хронична болка при условия на неефективност на ненаркотични аналгетици. Във всички други случаи се използват ненаркотични аналгетици или други видове анестезия. Наркотичните аналгетици също се използват по време на обща анестезия, за да се увеличи аналгезията.

Назначаването и документирането при предписването на наркотични аналгетици е строго регламентирано от поръчките. Основната е заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация № 330 от 12.11.1997 г. - "Мерки за подобряване на счетоводството, съхранението, предписването и употребата на наркотични вещества".

Ноцицепторите са стимулирани от определени вещества, участващи в трансдукцията: простагландини, кинини, и др. Следователно, първото средство за лечение на болка в ранен етап от развитието му са инхибитори на простагландиновия синтез (НСПВС) - периферно действащи аналгетици или наркотични аналгетици. Чрез подтискане на възпалителна реакция към хирургична травма НСПВС възпрепятстват развитието на повишаване на чувствителността на периферните ноцицептори. Ето защо те са средство за патогенетична терапия на болката.

Ненаркотичните аналгетици се разделят на 2 групи:

- нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС): ацетилсалицилова киселина, кетопрофен, кеторолак, диклофенак, метамизол.

НСПВС имат аналгетично, противовъзпалително, антипиретично действие и антиагрегативно действие.

NSAIDS могат да причинят странични ефекти: стомашната лигавица и дуоденални ерозии, стомашно-чревно кървене, бъбречно увреждане от остра бъбречна недостатъчност, алергични реакции.

- аналгетици от ненаркотичен тип: парацетамол.

От всички ненаркотични аналгетици най-сигурният е парацетамол, който има централен антиноцицептивен ефект. В Европа парацетамол в интравенозна форма в постоперативния период е 90% от пациентите.

Общи принципи на управление на болката:

Елиминиране на източника на болка, възстановяване на увредени тъкани.

Ефекти върху компонентите на периферната болка: използване на ненаркотични аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства за лечение на болка, ако е необходимо с наркотични аналгетици.

Инхибирането на импулсирането на болката по дължината на периферните нерви и на мястото на гръбначния мозък: - локална, проводима, епидурална и спинална анестезия.

Въздействието върху процеси в задния рог на гръбначния мозък: антиконвулсанти, електрически и други физични методи на стимулиране, препарати агонисти на алфа-2-адренорецепторите (клонидин).

Ефекти върху психологичните компоненти на болката (антидепресанти, транквиланти, невролептици).

Корекция на функционални нарушения, причинени от болка: подобряване на микроциркулацията и метаболизма, елиминиране на хипоксия, метаболитни нарушения или възпаление.

Анестезия (обща и местна)

Анестезията е състояние, индуцирано от фармакологични средства, характеризиращо се с липсата на усещане за болка при едновременно загуба или запазване на други типове чувствителност при пациент, подложен на хирургично лечение.

Локалната анестезия е блокада за извършване на болезнени импулси от зоната на действие, причинени от действието на локални анестетици върху периферната нервна система.

Обща анестезия (упойка или обща анестезия - остарели термини) - състояние на организма, предизвикано от действието на анестетици върху централната нервна система, която се характеризира с временна загуба на съзнание, амнезия, мускулна релаксация и скелетните мускули, отслабване на реакциите на вегетативната нервна система към вредни стимули.

Видове локална анестезия: терминал, инфилтрация, регионална.

Същността на локалната анестезия е блокадата на извършването на болезнени импулси от областта на действие на различни нива. В зависимост от метода и нивото на прилагане на локалната упойка към нервите, които водят болезнени импулси, разграничават:

- различни видове регионална анестезия:

- интраосеумна анестезия (практически не е приложима)

- интравенозна анестезия под турникет (практически не се прилага)

- спинална анестезия

Подготовка за локална анестезия, механизъм на действие, основни характеристики

Местни анестетици - подготовка за местна и регионална анестезия, премахват възприемането на болката, без да възстановяват ума.

- потискане на способността за генериране на потенциала за действие, инхибиране на йонната пропускливост

- инхибиране на транспорта на невротрансмитери и натрий през синапсната мембрана.

- инхибиране на образуването на невротрансмитери (ацетилхолин и норепинефрин).

- антагонизъм на хистамин и серотонин (медиатори на възпалението).

Местните анестетици са разделени на 2 основни групи:

Естери на ароматни киселини с аминоалкохоли (новокаин, дикаин, кокаин) - по-кратко действие и по-висока токсичност.

Амидите (лидокаин, бупивакаин, ропивакаин) - дълготраен ефект и по-ниска токсичност, следователно намират нарастваща употреба.

Местните анестетици се използват за напояване на лигавиците, инжекции в тъкани и в ограничени анатомични пространства.

В допълнение към способността да причинява анестезия, имате странични ефекти - депресия на сърдечната дейност, аритмии, артериална хипотония, неврологични нарушения. Тези усложнения възникват при предозиране на локални анестетици и нарушаване на техниката на тяхното приложение.

Локална крайна анестезия

Блокадата директно в зоната за хирургична интервенция е напояване със слизестен разтвор на локален анестетик.

Често се използва за различни инструментални изследвания: бронхоскопия, езофагоскопия, цистоскопия, тонзилектомия и др. Използвани аерозоли на лидокаин 5-10%. Анестезията се извършва от специалист, който извършва манипулацията.

Блокада директно в хирургическата интервенция чрез инфилтрация на тъкани с разтвор на локална анестезия (методът на "строг пълзящ инфилтрат според Вишневски").

Използва се основно при хирургични интервенции на повърхността на кожата или подкожната тъкан. За инфилтрационна анестезия, като правило, се прилага 0.25-0.5-1.0-2.0% разтвор на новокаин или разтвор на лидокаин. Тя се извършва от хирурга.

Един от вариантите на регионална анестезия е нервната блокада, близка до зоната на действие, т.е. прекъсването на начините на чувствителност към болката.

Той е предназначен за оперативни интервенции на горните и долните крайници. За да се определи местоположението на иглата спрямо нерва, електростимулацията на нервите често се използва от тока на малка сила, последвана от оценка на двигателния или сензорния отговор. Анестезията се извършва или от анестезиолог, или от хирург. Използва се лидокаин или бупивакаин.

Блокада на брахиалния плекс (анестезия с плекс)

Една от възможностите за регионална анестезия. Използва се за осигуряване на интервенции на горния крайник, включително раменната става, но по-често се използва при операции на рамото и предмишницата. Използват се Supercluster и подклавиш достъп. Може да се използва електрическа стимулация на нерва. Тя се провежда от анестезиолог или хирург. Използва се лидокаин или бупивакаин.

Спинална анестезия (спинална)

Това е инжектиране на локален анестетичен разтвор в субарахноидното пространство на гръбначния мозък. Извършва се в положение на пациента или на негова страна. Локалният анестетик (лидокаин, бупивакаин) упражнява блокиращото си действие върху чувствителния нервен участък непосредствено преди влизането му в гръбначния мозък. Тази област не е покрита с покритие и следователно е много чувствителна към действието на упойката. По същата причина анестезията се развива много бързо. Пункцията на субарахноидното пространство обикновено се извършва на ниво Lаз-LV. Спиналната анестезия се извършва само от анестезиолог, тя се използва за операции на долните крайници, тазовите органи и долния коремен под. При провеждането на спинална анестезия съществува реален риск от развитие на тежки усложнения (тежка артериална хипотония, брадикардия, респираторна недостатъчност). Следователно, тя може да се използва само в операционната зала, оборудвана с оборудване за обща анестезия, мониторинг и реанимация.

В епидуралното пространство се вкарва локален анестетик - пролука между твърда материя и лигаментния апарат на гръбначния стълб на гръбначния стълб. Тук нервът вече е покрит с миелинова обвивка и е по-малко чувствителен към действието на местните анестетици. Следователно, дозата на анестетика е по-голяма от тази на гръбначния анестезия и блокадата се развива много по-бавно. Разтвори на ропивакаин и бупивакаин се използват. Епидуралната анестезия се използва за операции на органите на коремната кухина, малкия таз, долните крайници. Предвид високия риск от усложнения, то се извършва от анестезиолог при същите условия като гръбначния мозък.

Оценка на риска от анестезия

Понастоящем класификацията на ASA (класификация на Американската асоциация на анестезиолозите) се използва за оценка на степента на анестезия в Русия. Има 5 класа пациенти:

Клас 1 е здрав пациент, няма медицински проблеми.

Клас 2 е лесно системно заболяване.

Клас 3 е сериозна системна болест, на етапа на компенсация.

Клас 4 - сериозна системна болест, постоянна заплаха за живота.

Клас 5 е умиращ пациент, за който не се очаква да оцелее в рамките на 24 часа след операцията.

Колкото по-висока е степента на риска от анестезия, толкова по-голяма е вероятността от смърт при пациента по време и след операцията.

Подготовка на пациенти за анестезия, премедикация и нейното приложение

Анестезиологът има пряка роля при подготовката на пациента за операция и анестезия. Предварителната оценка на състоянието на пациента се състои в събиране на информация за пациента и изготвяне на план за анестезия. Основната задача е да се намалят усложненията и смъртността в резултат на анестезия.

Анестезиологът се запознава с хирургичната диагностика, определя системите на органи, участващи в патологичния процес, установява естеството на предполагаемата хирургическа интервенция. Определя се физическото и психическото състояние на пациента. Има анамнеза за медицински и алергични заболявания. Пациентът е запитан за пушене, пиене на алкохол и наркотици. Има история на анестезията. Въз основа на получените данни, анестезиологът взема решение за допълнителни изследвания и консултации, както и план за анестезия. Приготвянето на пациента за анестезия включва следното:

Пълен преглед на пациента преди операцията:

- лабораторно изследване на кръвни и уринови тестове

- радиография на органите на гръдната кухина

- допълнителни проучвания със съществуваща съпътстваща патология.

Ако е възможно, коригирането на съществуващите съпътстващи заболявания

Събиране на жалби и анамнеза. Особено внимание се отделя на алергичната и анестезиологичната история.

Това е медикаментозна профилактика на възможни усложнения по време на анестезия.

- елиминиране на тревожност, седация, аналгезия (аналгетици, бензодиазепини).

- намаляване на обема и повишаване на рН на съдържанието на стомаха (предотвратяване на аспирация) - метоклопрамид, ранитидин, омепразол, антиациди.

- намаляване на бронхиалната секреция (атропин).

- намаляване на честотата на гадене и повръщане (метоклопрамид).

- намаляване на вегетативните реакции (клонидин).

- предотвратяване на алергични реакции (suprastin, pipolfen, dimedrol).

- продължителна терапия на съпътстващо заболяване.

- предотвратяване на инфекции (антибиотици).

Премедикацията често се състои от 2 етапа. Вечерта, в навечерието на операцията, хипнотиците се прилагат вътре в комбинация с транквиланти. Особено възбудими пациенти, тези лекарства се повтарят 2 часа преди операцията. В допълнение, обикновено всички пациенти в продължение на 30-40 минути. Преди операцията атропинът и аналгетиците се инжектират интрамускулно. При спешни операции тези лекарства обикновено се прилагат интравенозно.

Компоненти на обща анестезия

Аналгезията е основната цел на обща анестезия, блокиране на сигнала за болка в рецептора и пътища с помощта на фармакологични препарати.

Изключване на съзнанието - изключване на дисоциацията на връзките между диенцефалните образувания и мозъчната кора с помощта на фармакологични лекарства.

Потискане на вегетативните реакции, главно на автономната нервна система.

Миорелаксация - употребата на специални лекарства, които блокират невромускулната проводимост в стрийния мускул.

Метод и клинична картина на съвременната обща анестезия, етап на анестезия

В зависимост от начина на приложение на анестетици, инхалацията, неинхалирането и многокомпонентната анестезия се освобождават в организма.

Видове обща анестезия:

- инхалация (анестетикът се инжектира през дихателните пътища)

- не-вдишване (анестетикът се прилага интравенозно)

- многокомпонентна (комбинация от инхалация и не-вдишване).

Болка и анестезия

Дата на създаване: 25.12.2003

Държавен университет в Череповец

Катедра по анатомия и физиология

Болка и анестезия.

Завършен студент gr. 4пу-22

Череповец, 2003 г.

Болка, естеството на болката, аферентни начини 3

Антиноцицептивна система 5

Клинична анестезиология 7

Обща анестезия: 7

5.1. Обща анестезия без деенеризиране 7

Списък на използваната литература 11

Болка, естеството на болката, аферентни начини

Болката защитава тялото. Болката е функция на контрола на целостта на тъканите. Всяко въздействие, което нарушава този интегритет или заплашва това нарушение, причинява чувство на болка. Казано е, че болката е отрицателна физиологична нужда, т.е. който ви позволява да избягате от травматичния ефект или да намалите ефекта му.

Всички травматични фактори могат да бъдат разделени на 2 групи:

1. Директни, екзогенни, разрушителни фактори, които причиняват остра епикритична болка с ясна диференциация на локализацията.

2. Обменните фактори, които нарушават храненето на клетките. Най-често тези фактори нарушават процеса на окисляване. Болката, причинена от тези фактори, не се отличава ясно от локализацията, има груб, тъп характер. Такава болка се нарича протопатична и се свързва не само с механични увреждания, но най-вече с нарушение на храненето на тялото, възпалителни промени, нарушение на метаболизма. Тези видове болка се различават не само от техния произход, но и от локализацията и характера на аферентните рецептори, по протежение на пътищата, които придават болезнени импулси. Епикритичната болка се генерира от рецепторите (механорецептори), разположени в повърхностните слоеве на кожата, мембраните на ставните чували, мускулите. Импулсът от тези рецептори преминава през миелинизирани А-делта влакна. Протоматична болка се генерира в по-дълбоките слоеве на кожата и други тъкани и се предава по немелинизирани С-влакна. И двата вида влакна преминават през медиалните и страничните връзки на задните колони на гръбначния мозък. А-влакната в първия и третия слой от сивата материя завършват, а С-влакната в желатиновата субстанция (II, III-слоеве) на гръбначния мозък. Тук се осъществява първото преминаване към неврони в дървескусната система (А-влакно) и екстралемнската система (С-влакно). По-нататъшно преминаване на ноцицептивни (НС) импулси се извършва чрез тракти или пътища на гръбначния мозък. Има два начина: едната е т.нар. Спинална рефлексна дъга. Вторият се нарича спиноталамичен тракт. Последното е разделено на две разновидности:

Специфичен (неоспиноталамичен) път - задни бучки на гръбначния мозък - специфични ядра на таламуса

- кората на задния централен гирус. По този начин

е ниско-нервна, бърза, провежда праг, емоционално небоядисана, точно локализирана болка (епикритична болка).

Неспецифичен (палеоспиноталамичен) път - задни шипове на гръбначния стълб - неспецифични ядра на таламуса

- кората на фронталните и париеалните лимби. Дифузно провежда

subthreshold, емоционално оцветена, лошо локализирана болка (протопатична болка). Той е бавен, многоневрологичен, тъй като образува множество заместители на медулата, продълговата форма, лимбичната система, хипокампуса. Сумарните импулси се подлагат на сумиране в таламуса. Импулсите, носени по неспецифичната болезнена пътека възбуждат емоционалните центрове на лимбичната система, автономните центрове на хипоталамуса, медулата. Ето защо болката се съпровожда от страх, болезнени преживявания, повишено дишане, пулс, повишаване на кръвното налягане, разширена зеница, диспептични разстройства.

neuroregulators

Добавките започват още от момента на формиране на болезнен импулс. Предавателите и патогените на болезнен сигнал са така наречените медиатори и предаватели. Като първи, веществата, образувани от клетъчни елементи, се разглеждат във връзка с унищожаването на клетката. С помощта на медиатори механичното и другото стимулиране се превръща в биохимичен ефект върху предавателя. Целта на предавателите е да променят електрохимичния градиент в областта на клетъчната мембрана. Това води до увеличаване на мембранната пропускливост за електролити, по-специално натрий. В резултат на това се развива деполяризацията на мембраната, която служи като начало на болковия импулс. Описаният ефект може да бъде свързан с редица медиатори. Това е преди всичко: норепинефрин, хистамин, серотонин, брадикинин, гунини, простагландини, протеолитични лизозомни ензими. В този случай действието на медиаторите може да бъде директно, но по-често медиирано чрез други посредници. Тъй като потенциала за покой на нервните окончания се подкрепя от процеси, които консумират енергия, хипоксията може да предизвика ноцицепция. Като цяло, всички причини, които причиняват болка, нарушават процесите на биоенергия. Това са: хипоксия, топлина, молекулярно сътресение. Мир и студ, допринасящи за намаляване на енергийните разходи, намаляват болката.

При различни нива на предаване на болките от дразнене същата субстанция може да играе ролята на медиатор, а след това и предавател. Съществуват случаи на едновременна работа на два или повече предавателя в един синапс.

Антиноцицептивна система

Необходимостта от антиноцицептивна система за създаване на противотежест на болезнената система вече е очевидна. Всъщност еволюционното чувство за болка и реакцията на болезнено дразнене възникнаха не след появата на живота на Земята. Болката се появи като механизъм за защита на тялото от травматични фактори на външната среда, механизъм за предупреждение за опасностите от контакт на тялото с увреждащи агенти. С други думи, организмът в процеса на еволюцията е разработил механизъм на защита, вместо самонараняване, и за да може тази функция да бъде запазена за NC системата, тя трябва да е била създадена от самото начало саморегулираща се. С други думи, активността на болковите импулси трябва да съответства преди всичко на интересите на организма, а не само на силата на травматичния фактор. Следователно, заедно с NC, системата ANC също трябваше да се развие. По този начин е възможно адаптацията на сигнала за болка да предупреждава и предпазва тялото и да предотвратява увреждане на тялото както от травматизиращия агент, така и от стимула на прекомерната болка.

Възприемчивият АНС апарат според съвременните концепции се състои от няколко независими, но очевидно взаимодействащи групи.

Опиатните рецептори очевидно съставляват най-представителната рецепторна група на ANC системата. В допълнение към тази група рецептори, няколко други групи се отчитат в системата ANC:

2. Серотонергични рецептори. Намира се в зоната на ядрата на шева, фронталната кора, преградата, ретикуларното образуване, хипоталамуса.

3. Холинергични рецептори, подобни по своята същност на аналгетичното им действие със серотонергични такива.

4. Габа-ергичните рецептори са представени в постсинаптичните мембрани на невроните на мозъка и пресинаптичните мембрани на гръбначния мозък. Ноцицептивният ефект се съпровожда от повишаване нивото на GABA и инхибиране на ензимната инактивация в структурите на предния мозък. Въвеждането на GABA-позитивни лекарства причинява аналгезия.

5. Адренергичните механизми на ANC са много активни. При силна болка се активират хипоталамичните зони и се активират адренергичните механизми, което води до блокада на чувствителността към болката и последващото включване на опиатната система. Смята се, че периферната катехоламинова система потиска и централната активира механизмите на АНС. Активирането на централните адренергични механизми с ефедрин предизвиква аналгезия и блокирането им с ресерпин - облекчава аналгезията. Активирането на допаминергичната система увеличава морфиновата анестезия и намаляването на нивото на допамин намалява аналгетичния ефект.

Клинична анестезиология

Всички разнообразие от възможности за анестезия могат да бъдат разделени на два типа:

1. Обща анестезия

Общата анестезия включва използването на лекарства и методи, които засягат централната нервна структура, от рога на гръбначния мозък до мозъчната кора.

2. Провеждане анестезия действа по пътя провеждане носисептивна информация за блокиране на провеждането на тази информация от рецепторите, генериране на импулси болка и завършва с чувствителните нерви на тяхната дължина, до влизането в cubarahnoidalnoe пространство.

Обща анестезия

Методите за обща анестезия могат да бъдат разделени на:

1. Методи на обща анестезия, непридружени от изключване на мозъчната кора и съзнание.

2. Методи, които са придружени от спиране на мозъчната кора и съзнанието на пациента. Тези методи се наричат ​​"насилие".

Не винаги е възможно да се отделят ясно от упойка на анестезия, без загуба на съзнание, защото при използване на фармацевтични продукти цялостното въздействие върху централната нервна система, винаги има някаква степен на седация, depremiruyuschego ефект. Независимо от това се приема ясно изразено разделение на методите за обща анестезия.

Обща анестезия без деенергизиране

В съвременната анестезиология този вид обща анестезия рядко се използва поради трудността да се постигне правилна степен на аналгезия без инхибиране на съзнанието (дори при кратковременни болезнени манипулации). Въпреки това, на фона на влиянието на транквиланти или антипсихотици, е възможно да се постигне хирургична степен на аналгезия чрез частично приложение на аналгетици и / или кетамин. Изпълнението на такава аналгезия изисква много изкуство и рядко се оправдава от някакви специални индикации (например необходимостта пациентът да поддържа връзка с хирурга по време на интервенцията). По-често използвайте комбинация от локална анестезия и обща анестезия, без да изключвате съзнанието на пациента. В този случай, транквиланти, други седативи и аналгетици се инжектират на фона на анестезия, постигната от новокаин.

анестезия

Името на анестезията и нейният характер се определят от основната упойка. Ако наркотичните и аналгетичните ефекти се постигат с помощта на няколко вещества, тогава такава анестезия се нарича комбинирана. Понастоящем се използва в повечето случаи. В същото време комбинацията и съотношението на фармакологичните агенти се определят не толкова от твърди схеми, колкото от характеристиките на пациента, хода на анестезията и хирургията и възможностите на тази медицинска институция. Не бъркайте комбинираната анестезия с многокомпонентна анестезия.

Многодемпонентната анестезия включва едновременната употреба на фармакологични агенти, които засягат различни нервни структури:

1. Модулиращият и блокиращ сигнал за болка в зоната на рецепторите и пътищата на проводимост е резултат от - аналгезия.

2 Организиране на дисоциацията на връзките между диенцефалните образувания и мозъчната кора - резултатът е хипнотичен ефект.

3. Блокиране вегетативни центрове (главно симпатични) - резултат - намаляване на нивото на вегетативни реакции.

4. Блокирането на нервномускулната проводимост е резултат от отпускането на напречната стриймирана мускулатура.

Комбинираната анестезия е само един от компонентите на анестезията, осигуряваща аналгезия. Комбинирано, защото се постига чрез въвеждане на не един, а няколко фармакологични агенти с аналгетичен ефект. Начините на прилагане на тези средства могат да бъдат еднакви или различни, например, интравенозно прилагани лекарства и инхалаторни анестетици, или всички лекарства се прилагат интравенозно, и най-накрая, всички лекарства се прилагат чрез инхалация.

Така че са изолирани четири компонента на анестезията, които осигуряват:

аналгезия, хипнотичен ефект, вегетативна защита, мускулна релаксация.

Аналгетици: петидин, промедол и фентанил.

Два нежелани реакции:

1. Инхибиращ ефект върху дихателния център.

2 Достатъчно изразена седация, която е нежелателна след края на операцията.

2. Хипнотичен ефект

За постигането на този ефект се използват вещества от различни химични групи. За всички от тях е характерен изразен хипнотичен ефект и много по-слабо изразен аналгетичен ефект. Повечето други се използват като хипнотици: барбитурат (тиопентал натрий, hexenal и др.), Кетамин (ketolar, Kalipsol) GHB (гама-хидрокси-маслена киселина), Diprivan (пропофол). Аналитичният ефект на всички тези лекарства е малък, но достатъчен за анестезия с незначителни травматични и кратки операции. Основното им качество е изразено хипнотично действие. Това са барбитурати, кетамин (халюциноген) и др.

3. Автономна защита

Името "вегетативна защита" е до голяма степен условно, тъй като средствата за прилагане на тази защита действат чрез рецепторите на системата ANC и блокирането на вегетативните центрове не е изключителна прерогатива.

Известно е, че релаксантите са първият допълнителен компонент на многокомпонентната обща анестезия.

На разположение на модерната анестезиология има широк спектър от релаксанти, които според механизма на действие са разделени на две групи:

Деполяризира мускулни релаксанти, единственият представител на който остава сукцинилхолиновият хлорид в различни фабрични модификации - молдаин, дитилин, миорелаксин.

Недеполяризиращи релаксанти, списък на които е по-дълъг (панкорониев, arduan, pavulon и много други. Ал.), Но същността на мира развиващия биохимичен ефект.

По този начин, съвременната обща анестезия се осъществява с помощта на фармакологични лекарства, които осигуряват четири компонента на тази анестезия: аналгезия, хипнотичен ефект, вегетативна защита и мускулна релаксация.

Списък на използваната литература.

Болка и анестезия / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov et al., М., 1997.

Vartayan I.A. Физиология на сетивните системи. - Санкт Петербург, 1999 г.

Данилова НН, Крилова AL Физиология на БНД. - Rostov n / D., 1999.

Курсова работа: Ненаркотични аналгетици Чешки хирург А. Ирасек имаше болен готвач, който беше лекуван в болницата за изгаряне с вряща вода. В същото време главният готвач не почувства никаква болка, въпреки че той правилно определи, например, мястото на инжектиране. Ирааеск предполага, че причината за това явление може да бъде недостатъчното развитие на определени структури на нервната система.

Остър холецистит Остър холецистит е едно от най-честите хирургични заболявания и честотата заема второто място след апендицит. Проблемът с остър холецистит през последните три десетилетия е от значение както поради широкото разпространение на болестта, така и поради многото спорни въпроси.

Резюме Невролептаналгезия в хирургията Често анестезиологичните лекарства се комбинират с лекарства за невролептана-алгезия. Последното се постига чрез комбиниране на активен аналгетик от група морфин с антипсихотично вещество (невролептик), например фентанил + droperidrol. Това води до развитие на обща анестезия, потискане на вегетативните реакции, умствено изоставане и в големи дози - и загуба на съзнание.

Увреждане на гръбначния стълб Повредата на гръбначния стълб може да бъде затворена в резултат на травма и отворена с огнестрелни и травмирани рани. В зависимост от естеството на нараняването са възможни контузии, лигавични навяхвания, счупвания и разрушения в различни отделения. Фрактури на гръбначния стълб се съпровождат от сътресение, сътресение, компресия или счупване на гръбначния мозък.

Употребата на ултразвук в медицината Отдавна е известно, че ултразвуковата радиация може да бъде направена тясно фокусирана. Френският физик Пол Ланжевин забеляза за пръв път вредния ефект на ултразвуковата радиация върху живите организми. Резултатите от наблюденията му, както и информация, че ултразвуковите вълни могат да проникнат в меките тъкани на човешкото тяло, доведоха до факта, че от началото на 30-те години,

Локална анестезия Локална анестезия (локална анестезия) е изкуствено индуцирано обратимо отстраняване на чувствителността на болката в определена част от тялото с запазване на съзнанието.

Болка и анестезия

Болката е неприятно сетивно и емоционално състояние, което се дължи на реално или възможно увреждане на тъканта.

В централната нервна система, болка се състои от два главни пътя.

Специфичен (неоспиноталамичен) път - задния рог на гръбначния мозък, специфични таламусни ядра на задния централен гирус. Този път е ниско-нервен, бърз, провежда праг, емоционално небоядисан, точно локализирана болка (епикритична болка).

Неспецифичен (палеоспиноталамичен) път - задния рог на неспецифичните ядра на гръбначния мозък на фронталния и пареалния лоб на таламуса дифузно. Провежда подпрагова, емоционално оцветена, слабо локализирана болка (протопатична болка). Той е бавен, многоневрологичен, тъй като образува множество заместители на медулата, продълговата форма, лимбичната система, хипокампуса. Подмусните болкови импулси се подлагат на сумиране в таламуса. Импулсите, носени по неспецифичната болезнена пътека възбуждат емоционалните центрове на лимбичната система, автономните центрове на хипоталамуса, медулата. Ето защо болката се съпровожда от страх, болезнени преживявания, повишено дишане, пулс, повишаване на кръвното налягане, разширена зеница, диспептични разстройства.

Действие на болка ноцицептивен система противодейства antinoceptive система основни неврони са локализирани в материята okolovodoprovodnom сивата (Silva водопроводни свързва III и IV вентрикули). Техните аксони образуват спускат към продълговатия и гръбначния мозък и възходящ към образуването ретикуларната, таламуса, хипоталамуса, лимбичната система, базалните ганглии и кора. Медиатори на тези неврони са пентапептидите: метенекефалин и леенкефелин, които имат метионин и левцин като крайни аминокиселини, съответно.

Енкефалините възбуждат опиатните рецептори. В енкефалинергичните синапси, опиатните рецептори се намират на постсинаптичната мембрана, но същата тази мембрана е пресинаптична за други синапси. Опиатните рецептори са свързани с аденилат циклазата и причиняват нейното инхибиране, нарушавайки синтеза на сАМР в невроните. В резултат на това се намалява приемът на калций и освобождаването на медиатори, включително медиаторите на болката: пептиди: субстанция Р, холецистокинин, соматостатин, глутаминова киселина.

Опиати рецептори са възбудени не само от медиатори-енкефалин, но и други компоненти antinoceptive система - мозъчни хормони - ендорфини (бета-ендорфин, динорфин). Пептидни агонисти са образувани чрез протеолиза на пептид мозъчни вещества опиатни рецептори: проопиомеланокортин, proenkephalin А и Б. Всички тези пептиди са произведени в хипоталамуса.

Опиатните рецептори са разделени на няколко вида:

* mu-опиатните рецептори се възбуждат от бета-ендорфин, причиняват суперспинална аналгезия, еуфория, зависимост от наркотици, депресия на респираторния център, брадикардия;

* Кап-опиатните рецептори се възбуждат от динорфин, причиняват спинална аналгезия, седация и миоза;

* делта-опиатните рецептори се възбуждат от енкефалините, причиняват аналгезия.

По този начин пептидните лиганди на опиатните рецептори възбуждат тези рецептори във всички структури на мозъка, участващи в провеждането и възприемането на болката, образуването на емоционално оцветени реакции към болката. Това намалява разпределението на медиаторите на болката и отслабва всички реакции, които съпътстват болката. Аналгетици

Аналгетикът (ацетилсалицилова киселина, парацетамол, морфин) е лекарство, което намалява болката с различен произход.

Лекарства, които намаляват болката провокирани само някои причиняващ фактор или премахване на специфично синдром на болка, например антиациди, ерготамин (мигрена), карбамазепин (невралгия), нитроглицерин (ангина) не принадлежат към класическите аналгетици. Кортикостероидите потискат възпалителните реакции и болката, причинена от него, но въпреки широкото им използване с тези цели, нито пък представлява класически аналгетици.

Обяви като наркотични аналгетици, действащи върху структурата на централната нервна система и да предизвикат сънливост, като опиоиди и не-наркотични действа главно върху периферни структури като парацетамол, ацетилсалицилова киселина. Допълнителни лекарства, които подобряват действието на аналгетиците

Наркотиците в тази група са сами не аналгетици, но с болка се използва във връзка с аналгетик, т. За. Може да се промени отношението към болка, неговото възприятие и неутрализиране на тревожност, страх, депресия (трициклични антидепресанти дори може да доведе до намаляване на изискванията на морфин в пациент в състояние на терминал). Такива средства могат да бъдат психотропни лекарства, както и да повлияят на механизмите на болката, например, елиминиране на спазмите на гладки и стрии на мускулите.

Наркотични аналгетици - вегетативен и синтетични агенти селективно намаляване на възприемането на болка, увеличаване на толерантността болка чрез намаляване на емоционален оцветяване на болка и вегетативен подкрепа, защото еуфория и лекарствен зависимост.

Наркотичните аналгетици намаляват поведението и възприемането на болка само в централната нервна система, потискат преобладаващо неспецифичен път. Препаратите от тази група възбуждат опиатните рецептори и имитират ефектите на пептидите на антитяло системата. Ето защо основните механизми на аналгетично действие са следните:

1. Нарушаване на болковия импулс от аксона на 1-вия неврон, чието тяло е в гръбначния ганглий, до втория неврон, локализиран в желатиновата субстанция на рога на гръбначния мозък.

2. Потискане на сумирането на подпраговите импулси в таламуса.

3. Намаляване на участието в болковата реакция на медулата, хипоталамуса, лимбичната система (безразлично отношение към болката).

4. Поява на еуфория и отслабване на емоционалната и психическа реакция към болка, свързана с възбуждането на кората. Класификация на наркотични аналгетици и техните антагонисти

Пълни агонисти мутации и капа-опиоиден рецептори: фенантрен-пиперидинови производни: морфин, кодеин (метилморфин, 5 - 7 пъти по-слаба от тази на морфина като аналгетик), етилморфин (dionin равна на силата на морфин); Ize производни fenilpiperedina: промедол (3 - 4 пъти по-слаб от морфин), фентанил (100 - 400 пъти по-мощен от морфин); дифенилметан производни: пиритрамид (dipidolor) - е морфин трамадол (Tramal) - малко по-ниски морфина. Агонист антагонисти

Агонистите на му-опиатните рецептори и антагонистите на капа-опиатните рецептори - бупренорфин (норфин) - са 25 до 30 пъти по-силни от морфина.

Агонисти, капа-опиат рецепторни антагонисти и мю-опиоидни рецептори - пентазоцин (leksir) - 2 - 3 пъти по-слаби от морфин и буторфанол (moradol) - е морфин.

Агонистите-антагонистите са много по-малко вероятни и по-слаби, отколкото пълните агонисти причиняват еуфория и зависимост от наркотици.

Антагонистите са агонисти. Му-опиатен рецепторен антагонист, агонист на капа-опиатния рецептор (антагонистичният ефект преобладава над ефектите на наркотично-аналгетично средство).

Налорфин - независимо (например, в случаите на отравяне с барбитурати) и леко отравяне морфин проявява аналгетична активност, причинява миоза, брадикардия, изостря депресия на дихателния център.

При тежко отравяне с морфин и други агонисти, те са изместени от опиатните рецептори на респираторния център и възстановяват дишането.

Причинява дисфория - раздразнителност, депресия, нарушаване на фокуса на очите. Пълни антагонисти на mu- и kappa-opiate рецептори

Налоксонът - няма самостоятелен ефект, е ефективен като противоотрова за отравяне с наркотични аналгетици.

Използвайте наркотични аналгетици трябва да бъде само за остра болка за кратко време. Пациентът не е информиран коя подготовка получава, тъй като психологическата подготовка е от голямо значение за развитието на еуфорията.

Острата болка е най-добрият антидот за развитието на наркоманията. Най-често се използва за наранявания, изгаряния, инфаркт на миокарда, перитонит (след изясняване на диагнозата и разрешаване на проблема с хирургията).

Наркотичните аналгетици са част от литичните смеси за усилване на анестезията. Препаратите от тази група се използват за постоперативна болка в комбинация с M holinoblokatorami и миотропни спазмолитици. Те се предписват за лечение на чернодробна (пентазоцин) и бъбречна (промедолна) колика.

Хроничната болка е противопоказание за предписване на лекарства, с изключение на пренебрегвани форми на злокачествен тумор (дипидолор, трамадол, антагонистични агонисти).

Наркотичните аналгетици се комбинират с психотропни лекарства за извършване на специални видове анестезия:

Невролептаналгезия - анестезия с комбинация от фентанил (силна, продължава 30-40 минути) и дорперидол (лек антипсихотик).

Droperidol има лек седативен, антимеметичен, анти-шок, елиминира емоционалната реакция, намалява тонуса на скелетните мускули. Дози - 1:50. Комбинираната подготовка е таламонална. Невролептаналгигезата се използва за нетравматични операции, неврохирургия, миокарден инфаркт и др.

Аталгезия или транквиланалгезия - фентанил + силен транквилизатор като сибазон, феназепам. Основният недостатък е силното инхибиране на дишането от фентанил, запазването на съзнанието.

Болка и анестезия

Всички приложения, графични материали, формули, таблици и рисунки на работата по темата: Болката и облекчаването на болката (предмет: медицина) са в архива, които могат да бъдат свалени от нашия уебсайт. Как да стигнем до четенето на работата (движещ се лентата за превъртане надолу браузъра), Вие се съгласявате с условията на отворен лиценз Creative Commons «Attribution» ( «Признание») World 4.0 (CC BY 4.0).

Резюме по дисциплина Медицина на темата: Болка и облекчаване на болката; концепция и видове, класификация и структура, 2016-2017, 2018.

РЕЗЮМЕ НА ТЕМА

Болка и анестезия

Организиране на болезнени начини

Основните видове анестезия

Болката е най-честият симптом на заболяването. Лечението зависи от изясняването на причините, улесняването, задействането и усилването на факторите.

Организиране на болезнени начини.

Болезнените (ноцицептивни) сензорни рецептори в кожата и вътрешните органи активират нервните окончания на биполярните неврони cnгръбначни корени или гръбначни първични ганглии. След синапса в гръбния или продълговатият мозък, кръстосаните възходящи нервни пътища достигат до таламуса и се прожектират в кората. Непряка полисинаптична аферентна система се свързва към ретикуларното образуване на багажника и предава информация към вътрешните и средните таламични ядра и лимбичната система. Предаването на болката се регулира на нивото на дорзалните рога чрез спускащи се луковични пътеки, съдържащи серотонин, норепинефрин и някои невропептиди.

Биологично активни агенти, които намаляват възприемането на болка, могат също да намалят тъкан възпаление (стероиди, нестероидни противовъзпалителни лекарства, инхибитори на простагландиновия синтез), предотвратяване на предаването на болка (наркотици) или увеличават надолу модулация (трициклични антидепресанти). Антиконвулсанти (фенитоин, карбамазепин) са в състояние да променят патологична чувствителност болка неврогенно произход, като периферните нерви демиелинизация.

Болката може да бъде соматична (кожа, дълбока тъкан, стави, мускули) или невропатична (увреждане на нервите, гръбначния мозък или таламуса) приконвергенция.

Сравнителни характеристики на соматичните и невропатичните стъбла

- Болният стимул е очевиден

- Болката обикновено е ясно локализирана, висцералната болка може да бъде облъчена

- Напомня за други соматични болки, прехвърлени по-рано

- Намалява под въздействието на противовъзпалителни и наркотични веществаeskih фондове

- Няма очевидно болезнено стимулиране

- Това често е неясно локализирано

- Необичайно, за разлика от физическата болка

- Само частично улеснено от наркотиците

Сензорните признаци на невропатична болка могат да бъдат описани със следните термини.

невралгия: болка, която се разпространява по един нерв (напр. тригеминална невралгия).

Дисестезия: спонтанно усещане за постоянна или горяща болка.

Хипералгезия или хиперестезия: повишена реакция към болков стимул или докосване.

Алодиния: възприемането на стимула на небето като болезнено, например, вибрацията причинява болезнено усещане.

Хипоалгия: намалена чувствителност към болката.

Аналгезия: липса на чувствителност към болката.

Каузалгия: силен дълго пареща болка с неясни граници, придружен от нарушение на функциите на симпатиковата нервна система (нарушение на изпотяване, както и на кожата, кръвоносните съдове, коса - симпатикова дистрофия) след увреждане на периферен нерв.

Остра соматична болка. Обикновено добре лекувани не-наркотични аналгетици (Таблица 1-2). Наркотични аналгетициedimy за елиминиране на много силна болка.

Невропатична болка. Често хронично, лечението е много трудно. Следните лекарства в комбинация с анализ на факторите, които увеличават болката (депресия, невроза), могат да бъдат ефективни:

1. Антиконвулсанти: при пациенти с невропатична болка и неизяснена симпатикова дисфункция; с диабетна невралгия на тригеминалния нерв (болезнено кърлежи).

2. Симпатиколитици: при пациенти с каузалгия и симпатикова дистрофия може да се използва хирургична или химична симпатектомия (виж HPIM-13, глава 11).

3. Трициклични антидепресанти: фармакологичното действие намалява активността на моноаминовите невротрансмитери, като ги инхибира от повтарящата се информация.

Те се използват при лечение на хронична болка, постхерпетична невралгия, атипична болка с локализация на лицето.

Хронична болка. Диагнозата често е трудна, пациентите могат да изпитват емоционално объркване. Психотерапията в специализиран мултидисциплинарен център за лечение на болка може да даде ефект.

Някои фактори могат да причинят, поддържат и увеличават хроничната болка:

1. Патологично състояние, трудно лечимо (артрит, рак, мигрена, диабетна невропатия);

2. Нервни фактори, причинени от соматично заболяване, които продължават след възстановяване (увреждане на чувствителните или симпатиковите нерви);

3. Психологически фактори.

Необходимо е да се обръща специално внимание на историята на заболяването и съпътстващата депресия. Много депресивни пациенти са склонни към действия за самоубийство.

Лечение на хронична болка. След оценката на състоянието на пациента, той трябва да получи ясен план за лечение, включващ конкретни и реалистични задачи: да постигне пълен нощен сън, да придобие способността да отиде на пазаруване, да възобнови работата си.

За да се подобри качеството на живот, пациентът може да се нуждае от цялостен подход: съвети, медикаменти, физиотерапия, блокиране на периферните нерви и дори хирургическа интервенция. Част от пациентите ще се нуждаят от хоспитализация, други ще бъдат подпомогнати от лекарства.

1800. Деви открива странно действие на азотен оксид, наричайки го забавноazom.

1818. Феръдей откри огромната и преобладаваща чувствителност на етера. Деви и Фарадей предложиха възможността за използване на тези газове в медицината.

Първата операция под анестезия е извършена през 1844 година. Зъболекарят Уелс предложи използването на азотен оксид за извличане на зъба и той сам стана първият пациент. В същото време, по време на публичната демонстрация, пациентът почти умря. Уелс беше осмиван от колегите си и на 33 години се самоуби.

Трябва да се отбележи, че първата операция под обща анестезия е извършена през 1842 г. от американския хирург Long използващ етер, но той не разкрива своите открития.

1846 година. Американски учени Джаксън (химик) и зъболекар Мортън показаха, че вдишването на етерна пара води до загуба на чувствителност към болка и изключва съзнанието.

На 16 октомври 1846 г. в болницата в Бостън 20-годишният пациент Гилбърт Абът, професор в Харвардския университет Джон Уорън, под анестезия, отстранява подуването на субмаксималния регион. Зъболекарят Уилям Мортън беше наркотизиран от етер.

7 февруари 1847 г. първата операция в Русия под етерна анестезия е направена от професор от Московския университет Ф. Иноземцев. Невъзможно е да се надцени ролята на Н. И. Пирогов в развитието на анестезията. Той притежава редица произведения за използването на етер и различни начини за неговото въвеждане.

20 Август 1847 в болница в Пенза Поръчка на обществена благотворителност и E.B.Eshe A.I.Tsimmermanom ректално анестезия за отстраняване на камък е бил използван от пикочния мехур на 30-годишен човек, шест месеца след първите случаи на прилагане на анестезия с етер в големи хирургични центрове страна. "... Имам честта да информира, че болницата направи... 8... операции след притъпяване на чувствителността на пациента, чрез прилагане на парата ректума етер" пише той в доклада си пред ИБ Йеше.

През 1847 г. професор Симпсън прилага хлороформна анестезия.

През 1895 г. започва да се използва хлоретил анестезия.

1922 се характеризира с появата на етилен и ацетилен.

През 1934 г. циклопропанът започва да се използва за анестезия и Waters предлага да се включи абсорбент на въглероден диоксид (натриев вар) в респираторната верига на анестезиращия апарат.

През 1956 г. флуоротан влиза в анестезиологичната практика, а през 1959 г. метоксифлуран.

Откриване на средства за интравенозна анестезия.

1902 В. К. Кравков първо се използва за хепатитна анестезия при хепатит. През 1926 г. той е заменен от авертин.

През 1927 г. за пневматична анестезия се използва пернектон - първата наркотична субстанция от серията на барбитуриите.

1934 отворен тиопентал натрий - барбитурат, все още се използва широко в анестезиологията.

През 60-те години. натриев оксибутират и кетамин.

Началото на ендотрахеалната анестезия.

1937 г. Професор в Оксфордския университет Макинтош използва изкуствено дишане по време на анестезия. Той също така става основател на първия анестезиологичен кабинет.

1942 Грифитс предлага да се използват кураре-подобни вещества за отпускане на мускулите.

1946 появата на ендотрахеална анестезия в СССР.

1879 VK Anrep открива локална упойка на кокаина, а през 1905 г. А. Ейгърн въвежда в действие по-малко токсичен новокаин. Огромна роля в развитието на локалната анестезия принадлежи на AV Vishnevsky, който разработи метод за инфилтрационна анестезия.

1899 А. Бир развива основите на спиналната и епидуралната анестезия. В Русия методът за спинална анестезия е използван за първи път от Я. Б. Зелдович.

В съвременната гледна точка анестезиологията е науката за защита на тялото от оперативна травма и нейните последици, контролиране и управление на жизнените функции по време на хирургическата интервенция. Хирургическата операция за тялото е не само болка, но и известна степен на агресия, на която тялото на пациента е изложено, което предизвиква комплекс от компенсаторно-адаптивни реакции.

Основните компоненти на работното напрежение:

Ш психоемоционална възбуда,

Sh отражения на въздушен характер,

Ш нарушаване на уводния електролитен баланс,

Ш увреждане на вътрешните органи.

Механизмът на реакцията на тялото при работно напрежение:

1. реакция на безпокойство и мобилизация на отбранителни сили

- растеж на въглехидратния, липидния и протеиновия катаболизъм

хипофиза - адренокортикална активност

2. разстройства на тъканно и клетъчно ниво

тъканна исхемия

ь разпространена интраваскуларна коагулация

- поражение на клетъчните мембрани

нарушаване на метаболитните процеси

3. Органични нарушения.

- суха кожа, обикновено оцветяване

- липса на тахикардия и хипертония

Диуреза не по-малко от 30-50 ml / час

Данни за наблюдение на мониторинга

стабилна хемодинамика (честота на пулса, стойност на кръвното налягане)

нормално ниво на кислородно насищане с СО2

нормата нормални обемни скорости на вентилация

- няма промени в кривата на ЕКГ

Степента на стрес за хирургическа агресия не е дефинирана. Отклонение от 20-25% от първоначалното ниво е приемливо. През последните години се наблюдава тенденция, при която голям брой лекарства се инжектират по време на операцията, за да се блокират напълно реакциите на тялото на оперативна травма. Такава анестезия се нарича без стрес анестезия.

Основните видове анестезия.

Обща анестезия (анестезия) - изкуствено индуцирано обратимо инхибиране на централната нервна система, придружено от загуба на съзнание, чувствителност, мускулен тонус и някоина видовете рефлекси.

Локалната анестезия е изкуствено индуцирано обратимо отстраняване на чувствителността на болката в определена част от човешкото тяло с запазване на съзнанието.

Подготовка за анестезия.

Анестезиолог. Задачи за инспекция:

III Оценка на общото състояние

Показва историята на анамнезата, която засяга анестезията

III Оценка на клиничните и лабораторни данни

Определяне на степента на риска от операция и анестезия

Ш избор на метода на анестезия

Определяне на естеството на необходимата премедикация.

Премедикация - въвеждането на лекарства преди операцията, за да се намали вероятността от вътрешно- и следоперативни заболявания.

W намалена емоционална възбуда

Невровегетативна стабилизация

III намаляване на реакциите на външни стимули

Ш Създаване на оптимални условия за действие на анестетици

Предотвратяване на алергични реакции към средства, използвани при анестезия

Sh намаляване на секрецията на жлезите

1. Спящи хапчета (барбитурати: етанинал-натрий, фенобарбитал, бензодиазепини: radedorm, рохипол)

2. Транквилизатори (диазепам, феназепам, носепам)

3. Невролептиците (халоперидол, дроперидол)

4. Антихистамини (димедрол, suprastin, tavegil)

5. Наркотични аналгетици (промедол, морфин, онопон)

6. Холинолитични средства (атропин, метацин)

Видове локална анестезия; фармакохимични (терминални, инфилтрационни, проводими) и физични. Подготовка за локални анестетици, механизма на тяхното действие, основните характеристики. Техниката на някои типове локална анестезия: индикации, противопоказания, техника на прилагане, възможни усложнения и начини за тяхното предотвратяване. шоуиза употребата, видовете и техниките на блокадите на Novocaine.

Същността на метода е блокирането на болезнени импулси от операционната област, извършвани на различни нива, като се започне от нервните рецептори и завършва със сегментите на гръбначния мозък.

Анестезия, в зависимост от нивото на блока:

- терминална анестезия (блокада на рецепторите)

Инфилтрация (блокада на рецепторите и малките нерви)

• Провеждането (блокиране на нервите и плексите)

Епидурална и спинална анестезия (блокиране на нивото на корените на гръбначния мозък)

o Студената (например, повърхностна анестезия - "замразяване" - при използване на хлоретил)

Естери на аминокиселини с аминоалкохоли:

Амиди на серия от ксилидини

Лидокаин (ксилокаин, ксиацин)

Бупивикаин (marcaine, anecaine)

Най-простият метод. Приложимо в офталмологията, стоматологията, оториноларингология, ендоскопски операции в горната част на корема (хранопровод, стомах, черва tiperstnoj 12).

Широко приложение в практиката на общ хирург.

Не трябва да се използва при гнойни операции - нарушение на асептичните норми и в онкологичната практика - нарушение на нормите на апластиката.

Принципи на инфилтрационната анестезия (според AVVishnevsky)

Използване nizkokontsetrirovannyh разтвори на локален анестетик в голямо количество (200-400 мл 0,25-0,5% разтвор като новокаин (до 1 г сухо вещество)

Методът на плътна инфилтрация. Болезненост само по време на първата инжекция

Слоевено въвеждане на r-anesthetic

Отчитане на структурата на фасилитационните случаи

Принципът на подготовката на хидравличната тъкан

Провеждане на (регионална) анестезия

Тя се осъществява чрез въвеждане на р-анестетик към нервен ствол или плексус, близък до зоната, която се игнорира от тях.

ВЪВЕДЕНИЕ Анестетикът е перинеурал в зоните, дефинирани за всеки нерв.

Най-разпространените са:

- Анестезия според Oberst-Лукашевич - по време на операции на пръстите,

- Анестезия за Узлоцева - при операции по ръката,

- брахиален плексус блок

- блокадата на бедрените, седалищните и констипационните нерви.

Епидурална и спинална анестезия

Нивото на блока е корените на гръбначния стълб. И двата независими метода и в комбинация с други са възможни.

Епидурална анестезия. Методът е по-сложен от гръбначния мозък, но има по-малко усложнения, което се дължи на липсата на увреждане на менингите. В епидуралното пространство иглата влиза непосредствено след преминаването на жълтия лигамент, като всичко това съпротивлението рязко намалява и анестетикът свободно навлиза в кухината. Адекватна индикация на иглата в епидуралното пространство е намаляването на кръвното налягане с 10-20 mm / s от първоначалното ниво.

Спинална анестезия. Отличителна черта на изпълнението на изкуството е, че след преминаване на лигаментум флавум се отстранява от сондата на иглата и иглата е напреднала до точката, докато стане гръбначно-мозъчната течност поток. След това се инжектира разтвор за анестезия. Най-опасното усложнение е колапс с неконтролирана хипотония, епидурит, менингит.

Прокаин блокада - е въвеждането на ниска концентрация разтвор новокаин в различни клетъчни пространства за блокада на нервни стволове и удължаване постигне аналгетичен ефект тук.

- да се изясни алергичната анамнеза,

- За блокада обикновено се използва 0.25% нонокаин,

- прилагане на специални игли,

- напредването на иглата се осъществява чрез предвестник новокаин,

- контролът върху протичането на иглата се осъществява чрез периодично изтегляне на буталото на иглата към себе си.

Основните видове блокади на Novocaine.

1. Маточна вагосимпатикова блокада:

Показания: проникващи рани на гръдния кош, множество фрактури на ребрата.

Цел: предотвратяване на плевропулмонален шок.

Точката на инжектиране: задният край на стерноклавикуларния мукокутанния мускул е малко по-висок или по-нисък от мястото на пресичането му с външната югуларна вена. Лендмарк - предната повърхност на гръбнака.

2. Интеркостална блокада.

Показания: фрактури на ребрата.

Техника: референтна точка - долния край на съответното ребро - преминаването на невроваскуларния пакет. Въведете 10-5 ml от 0.25-0.5% p-a новокаин + 1 ml 96% алкохол.

3. Паравертебрален блок.

Показания: фрактури на ребрата, силно изразен болков синдром на радикулярния генезис, дегенеративно-дистрофични заболявания на гръбначния стълб.

4. Паранефалична блокада.

Индикация: бъбречна колика, чревна пареза, остър панкреатит, остър холецистит, чревна обструкция.

Уреди. Пациентът лежи на едната си страна, в кръста - огънат валяк долния крак в коляното и тазобедрените стави на върха, - опъната по тялото. Пробиване точка - 1-2 cm по протежение на ъглополовящата на ъгъла на мускулно-ребро (преминаване място и дългите мускулите на гърба ребро XII), посоката на иглата перпендикулярно на кожата. Въведете 60-100 ml от 0.25% от p-a новокаин.

5. Тъканна блокада според Школник-Селиванов-Цодик.

Показания: Фрактури на тазовите кости.

Техника: точка на иглата - точка, разположена на 1 см медиана до предния превъзходен отвор на илеалното крило. Инжектиране - перпендикулярно на кожата, задържайки иглата по крилото, което подготвя движението на иглата с въвеждането на новокаин. Въведете 200-250 ml от 0.25% от р-анестетик.

6. Блокада на корена на мезентерията.

Показания: крайният етап на всички травматични операции на коремните органи, за предотвратяване на следоперативна чревна пареза.

Техника: администрирането на новокаин под перитонеалния лист. Въведете около 60-80 ml от 0.25% от p-a новокаин.

7. Блокада на кръвоносните връзки на черния дроб.

Индикация: остри заболявания на органите на хепато-дуоденалната зона (остър панкреатит, холецистит, чернодробна колика).

Техника: точка на инжектиране - 2 cm нагоре и надясно на пъпа. Инжектирането е перпендикулярно на повърхността на кожата. Контрол - преминаването на апоневрозата. Въведете 30-40 ml p-a новокаин.

8. Кратък блок на пеницилин-новокаин.

Индикации: ограничени възпалителни процеси (furuncle, infiltrate).

Техника: разтвор за анестезия с антибиотик се инжектира в подкожната тъкан около периметъра на огнището, като се отдръпва към външната страна на видимата граница на последното.

Обща анестезия (анестезия) - изкуствено индуцирано обратимо инхибиране на централната нервна система, придружено от загуба на съзнание, чувствителност, мускулен тонускакто и някои видове рефлекси.

Теория на коагулацията на Кюн (1864). Анестетиците причиняват особена коагулация на протеина, което води до нарушаване на функцията на нервните клетки.

2. Липоидна теория на Херман (1866). Насищането на анестетиците на нервните клетъчни мембрани е свързано с липидотропната природа на последната и клетъчната стена съдържа голям брой липоиди. Колкото по-голям е афинитетът към липоидната тъкан, толкова по-силен е анестетикът.

3. Теорията за повърхностното напрежение Traube (1904-1913). Липоидотропните анестетици имат свойството да намаляват повърхностното напрежение, като увеличават пропускливостта на самите анестетици в клетката.

4. Теорията за намаляване на окислението на Warburg (1911) и Fervorn (1912). Наркотичният ефект на анестетиците е свързан с техния инхибиторен ефект върху ензимните комплекси, които заемат ключово място в осигуряването на ОВ процеси в клетката.

5. Хипоксична теория (30-те години на двадесети век). Анестезиците причиняват инхибиране на централната нервна система в резултат на нарушение на енергийните клетки.

6. Теорията на водните кристали Полинг (1961). Във водата р-е има образуване на странни кристали, които пречат на движението на катиони през клетъчната мембрана, блокирайки процеса на деполяризация и образуване на потенциала за действие.

7. Мембранната теория на Хобер (1907) и Уинтерщайн (1916), по-късно разработена от много автори. Анестетиците причиняват промяна във физико-химичните свойства на клетъчните мембрани, които нарушават транспорта на натриеви, калиеви и калциеви йони и т.н. оказват влияние върху формирането и осъществяването на потенциала за действие.

Нито една от горните теории не обяснява механизма на анестезията.

1. По отношение на факторите, които засягат нервната система. Основният тип анестезия е фармакодинамична. Задайте електрокардиограма, хипнонаркоза.

2. Чрез метода на прилагане на лекарства:

- Инхалационна анестезия - въвеждането на лекарства през дихателните пътища. Маска, ендотрахеална, ендобронхиална.

- Неинхалиране - въвеждането на лекарства интравенозно или интрамускулно.

3. Броят на използваните лекарства: мононароза, комбинирана анестезия (многокомпонентна анестезия).

4. При прилагане на различни етапи от операцията:

- внезапна анестезия - краткосрочна, бързо напредваща, без фаза на възбуда. Използва се за бързо сън, както и за намаляване на количеството на основното лекарство.

- поддържаща (основна, основна) анестезия.

- основна анестезия - анестезиращ агент се прилага, за да се намали дозата на основното лекарство.

Анестезиращи устройства. Основното устройство:

- отворен: дишане от атмосферата през изпарителя (дозиметър), издишване - в атмосферата,

- половин отворен: вдишване на смес от кислород и наркотично вещество от апарата, издишване в атмосферата,

- наполовина затворен: вдишването на смес от кислород и наркотичното вещество от устройството, издишване - частично в атмосферата, частично в апарата през адсорбера,

- затворен: чрез апарата се извършва вдишване и издишване. Задължително е да се използва адсорбер за вдишване на кислородната смес от наркотичното вещество от апарата.

степента на анестезия според Gwedel.

Етап 1 - аналгезия.

Характерно постепенно потисничество, а след това и загуба на съзнание.

Екранирана тактилна и температурна чувствителност, рефлекси.

SH Широко намалява усещането за болка

2 етапа - възбуждане

Започва незабавно след загуба на съзнание

Мотор, вълнение на речта

Ш увеличаване на мускулния тонус

Увеличаване на сърдечната честота, кръвното налягане

Етап 3 - анестезионен сън (хирургичен)

Тя започна в 12-20 минути от началото на анестезията

III, характерни за влошаването на инхибирането в кортекса и субкортикалните структури

Ш загуба на всички видове чувствителност

Ш загуба на рефлекси

III намаление на мускулния тонус

Свиване на импулса

Нива на анестезия на хирургическата фаза:

v III1 - нивото на движение на очните топки. На фона на спокоен сън се запазват мускулите и рефлексите. Очните топки правят бавни кръгови движения. Импулс и кръвно налягане на изходно ниво.

v III2 - нивото на роговичния рефлекс. Очните топки са неподвижни, учениците са стеснени. Реакцията на светлината се запазва, няма роговични и други рефлекси. Мускулния тонус е по-нисък, хемодинамиката е стабилна. Дишането е равномерно, бавно.

v III3 - ниво на дилатация на зеницата. Зеницата е разширена, реакцията на светлината е рязко отслабена. Тонът на мускулите е рязко намален. Повишен сърдечен ритъм. Умерено намаляване на кръвното налягане. Отслабване на дихателната терапия, преобладаване на диафрагмата, недостиг на въздух до 30 на минута.

v III4 - нивото на диафрагменото дишане - недопустимо в клиничната практика - прекурсор на смъртоносен резултат, което е индикация за предозиране. Подобен импулс, рязко понижаване на кръвното налягане, дифрагматично дишане, аритмично. Парализа на респираторните и вазомоторни центрове. Развитие на агоналната фаза.

Коридорът за анестезия е обхватът на концентрациите на анестезия, започвайки от дозата, необходима за постигане на III1-2 етапа на анестезия и завършване на токсичността. Колкото по-голяма е неговата ширина, толкова по-безопасно е провеждането на анестезията. Оптималното ниво на анестезия III1 - III2

4-ти етап - събуждане. Той идва след изключване на анестезията и се характеризира с постепенно възстановяване на рефлекси, мускулен тонус, чувствителност. Продължителност от няколко минути до няколко часа, в зависимост от състоянието на пациента, продължителността и дълбочината на анестезия. Фазата на възбуждане не се изразява, но целият стадий е придружен от достатъчна аналгезия.

1. Болка и анестезия / A.M.Veyn, Т.Г. Voznesenskaya, A.B. Danilov et al., М., 1997.

2. Vartayan I.A. Физиология на сетивните системи. - Санкт Петербург, 1999 г.

3. Данилова НН, Крилова AL Физиология на БНД. - Rostov n / D., 1999.

Вие Харесвате Билки

Социална Мрежа

Дерматология