Причини, епидемиология на синдрома на папуло-хеморагичен обрив под формата на ръкавици и чорапи:
• Патогени - редица вируси, но предимно парвовирус В19.
• Синдромът е описан и чрез инфекция с човешки херпесвируси от 6-ти и 7-ти вида, с морбили и цитомегаловирусни инфекции.
• По-често при млади възрастни, но понякога при деца.
• Най-често срещани през пролетта и лятото.

• Значението на епидемиологични условия все още не е напълно потвърдено от разликата в имунния отговор към инфекция с парвовирус B19 в инфекциозен синдром еритема и папулозен обрив, хеморагичен като ръкавици и чорапи:
- При инфекциозна еритема по време на появата на обрива виремията вече не се появява, поради което пациентите с клинични прояви не са заразни.
- При синдрома на папуло-хеморагичен обрив под формата на ръкавици и чорапи виремията и обривът съвпадат във времето, поради което пациентите с обрив са заразни.

Клиничната картина на синдрома на папуло-хеморагичен обрив под формата на ръкавици и чорапи:
• Бързо нарастващото еритема и подуване на дланите и ходилата, последвани от появата на петехии и по-големи хеморагични елементи и ясна граница обрив на китките и глезените.
• Понякога обриви са локализирани на лактите, коленете, задните части, задната повърхност на краката и четките.
• Обривът е съпроводен от неразположение, температура на подферилата, болка в мускулите и ставите и липса на апетит.
• Има често оплаквания от сърбеж, изгаряне и / или болка на мястото на обриви.
• Везикули и малки ерозии се появяват на лигавицата на небцето, задната фаринкса, езика и вътрешната повърхност на устните, по същото време като изригванията по кожата.
• В 16% от случаите се увеличават лимфните възли.

Диагностика на синдрома на папуло-хеморагичен обрив под формата на ръкавици и чорапи:
• Диагнозата се основава на естеството и местоположението на обривите.
• За да разрешите съмненията в диагнозата в случаите, когато заболяването е причинено от парвовирус В19, откриването на IgM антитела към него помага.

Диференциална диагноза на синдрома на папуло-хеморагичен обрив под формата на ръкавици и чорапи:
1. Хеморагичен васкулит:
• Хеморагични папули (така наречената осезаема пурпура)
• Изригва по цялото тяло, не само на ръцете и краката

2. Скрита треска в Скалистите планини:
• Тежко неразположение, висока телесна температура, силно главоболие
• Центрофанно разпространение на обриви извън ръцете и краката до проксималните части на крайниците и багажника
• Анамнеза за ухапване от кърлежи

3. Менингококов сепсис:
• Тежко неразположение, висока телесна температура
• Хеморагичните обриви не се ограничават до четките и краката
• Некроза в местата на хеморагично експулсиране

4. Вирусен пемфигус на устата и крайниците:
• Кръгли и овални везикули с корола на хиперемия
• Липса на хеморагични елементи

LiveInternetLiveInternet

-Търсене по дневник

-Абонирайте се по имейл

-Редовни читатели

-статистика

Синдроми на разстройство на чувствителността.

Тема, която причинява някои "закачалки" в редица колеги. Ето една обобщаваща таблица, която накратко описва чувствителните разстройства.

тип

Локализиране на разстройство на чувствителността

Локализация на лезиите

В областта на инервацията на един нерв

Дисталните части на крайниците, като "чорапи" ("голф") на долните крайници, като "ръкавици" на горните крайници

Дистални части на периферните нерви

Под формата на надлъжна лента на багажника или вертикална лента на крайниците ("лампа" на крака)

Задните гръбначни корени

Загубата на болка и температурна чувствителност в определени сегменти, най-често под формата на "яке" или "полу-яке"

Поражението на задните буби или предната сива спойка

Нарушение на чувствителността под хоризонталното ниво на багажника

Страничен и / или заден кабел на гръбначния мозък

Нарушаването на чувствителността на половината от главата, багажника и крайниците от едната страна

Postcentral gyrus, радиална корона, вътрешна капсула или визуално кресчендо

Нарушаването на чувствителността на половината лице на едната страна и на половината от тялото и крайниците - от друга страна

Половината от мозъчния ствол

Само в областта на ограничените области на главата, ръцете или краката

Периферни синдроми.

1. Невронни (невритни) синдром се появява, когато се влияе на периферните нерви багажника, и се характеризира с периферна (невронни) тип разстройство чувствителност в автономната инервация зона на нерв: Хипестезия или анестезия всички видове чувствителност, парестезия и болка. Последните могат да бъдат от различна природа, постоянни или да се проявяват пароксизмално. Пароксизмната болка е предимно характерна за невралгията. Както е известно, повечето от гръбначните нерви се смесват, така че в случай на поражение освен сензорни нарушения наблюдава движение (периферна пареза на съответния мускул) и вегетативни трофични разстройства. (Един пример е травматично нервно увреждане или интраоперативно увреждане).

2. Синдром на полиневрит характеризиращ се с множествени увреждания на периферните нерви. Разстройства от всякакъв вид чувствителност възникват симетрично в дисталните части на крайниците. Усеща се чувствителност на нервните шини, загуба на рефлекси, мускулна атрофия и вегетативно-трофични нарушения. (Жив е пример за диабетна или алкохолна полиневропатия)

3. Pleksalgichesky синдром Наблюдава се, ако е засегнат цервикалният, брахиалният, лумбарният или сакрален плексус. Характеризира се с болка, парестезии, загуба на всякакъв вид чувствителност, двигателни и вегетативни нарушения в областта на тези нерви, които излизат от този плексус. (Например, в резултат на "раница рана")

4. Радикален синдром се причинява от увреждане на задните гръбначни корени и е придружено от нарушение всички видове чувствителност по сегмент тип. Зоната на тези заболявания е различна от тази в периферните нерви, тъй като влакната на задния корен осигуряват инервяне на специфична област на кожата (дерматом). Радикулярни или сегментни зони на сензорна инервация отиват към кожата на багажника с кръгови ленти, а на крайниците - надлъжни. При радикуларни лезии болката и парестезията са особено характерни за съответните сегменти. (Например, компресиране на гръбнака с дефект на херния диск или тумор)

5. Ганглиен синдром възниква, когато гръбначният мозък е засегнат. За тази локализация на процеса е характерно покриване с облъчване по хода на съответния гръбначен стълб. Заедно с отпадането от всякакъв вид чувствителност по тип сегмент, върху кожата на съответния дерматом се появява обрив с балони (херпес зостер).

Спинални синдроми

Спиновите синдроми са разделени на сегментни, проводни и сегментни проводници.

I. Сегментални синдроми

1. Синдром на Zadnegogovoy характеризиращ се с сегментно разединен тип разстройство болка и температура чувствителност като същевременно се поддържа същата площ на мускулно-ставната. Нарушенията определят винаги от своята част и от нивото на повредените сегменти. Поражението на задните кости може да се прояви като зачервена, неопределено локализирана болка. В допълнение, съответните сегментни рефлекси се губят. (Синдромът на тип Zadnegorovoy е типичен за клиниката със сирингомиелия, така че в литературата има и друго име - тип на разстройство на чувствителността на сирингомиелита).

2. Синдром на поражение на предно бяло запояване Гърбът, подобно на предходния, също се проявява като сегментно разединен тип разстройство болка и температура чувствителност, но разстройството в този случай е двустранно и симетрично, са определени на 1-2 сегмента по-долу от патологичен фокус. Когато процесът се локализира на това ниво, рефлексите се запазват, тъй като не се нарушава целостта на рефлексната дъга. (Този синдром може да бъде причинен от всеки интрамедуларен патологичен процес, но най-често се наблюдава при наличие на сирингомиелия, интрамедуларни тумори).

II. Провеждане на синдроми

1. Синдром на страничната обиколка гръбначният мозък се характеризира с увреждане болка и температура чувствителност на типа проводник от противоположната страна. В този случай анестезията се определя 1-2 сегмента под нивото на увреждане спинално-таламичен път. Този синдром се проявява поради екстра- и интрамедуларни процеси на генезис на компресия. Увреждането на страничния шнур също причинява пирамидална патология отстрани на фокуса в резултат на лезията на страничната кортикално-гръбначна (пирамидална) пътека.

2. Синдром на нараняване на гърба гръбначния мозък се придружава от пълна или частична загуба мускулно-ставна и вибрационна чувства. Поради загубата на собствена чувствителност, има чувствителна или спинална атаксия, която се определя от позата и ходенето на Ромберг. Изключването на визуалния контрол значително подобрява сензорната атаксия. Тя е обективирана от батианстезията ( Гр. баня - дълбока, а - частица от отрицание, асистенция - усещане, чувство - загуба на дълбока чувствителност), псевдоатетоза ( psevdoatetoz - неволеви движения, наподобяващи Athetoid хиперкинезия възникващи при пациенти с нарушения дълбоки чувствителност и следователно наблюдава положението на частите на тялото в пространството на аферент. Може да се регулира по видимост), загуба на време по време на изпълнението на палценозния тест. Нарушенията на мускулно-ставната чувствителност могат да се проявяват чрез аферентна пареза, т.е. нарушени функции на двигателя. (Най-честата лезия на задния корда е причинена от дорзален въздух (табела дорсалис), въжена миелоза).

III. Сегментално-проводими синдроми

1. Синдром на напречно увреждане на половината от гръбначния мозък (Синдром на Brown-Sekar). В този случай възникват от страната на избухването нарушения на собствена чувствителност и централна пареза или парализа от нивото на повреда, а от другата страна пада върху вида на проводника болка и температурна чувствителност. От страна на лезията показва като сегментна анестезия болка и чувствителност температура в съответните дерматоми и моторни разстройства (периферна парализа с арефлексия, и мускулна атрофия).

2. Допълнителни и интрамедуларни синдроми. Екстрамедуларният синдром започва с етап на радикуларна болка и нарушение на чувствителността на нивото на лезията. След това се образува клинична картина на синдрома "Браун-Секар". Освен това, поради лезии на гръбначния странично поставени пътя, таламична болка и чувствителност температура разстройство влакна се простира от дъното нагоре на противоположната страна (разстройство отдолу тип чувствителност). С нарастването на патологичния фокус, проводимият анестезия се комбинира с коронарната анестезия и е завършена синдром на пълно компресиране на гръбначния мозък. (Такава лезия може да причини гръбначни тумори, патология на гръбначните прешлени).

За интрамедуларен синдром нехарактерна болка. Нарушения на чувствителност се характеризират с началото на съставната дисоциират и допълнително в резултат на увреждане на гръбначния-таламична начин те са свързани чрез проводник смущения повърхностно чувствителност на видовете, които са разпределени от горе до долу на противоположната страна (отгоре надолу тип нарушения чувствителност). Както е известно, този синдром може да бъде причинен от интрамедуларни тумори, syringomyelia.

3. Синдром на лезия с диаметър на гръбначния мозък характеризиращ се с проводим тип разстройство всички видове чувствителност под нивото на поражението. В допълнение към двустранната загуба на чувствителност, ниска централна парализа и дисфункция на тазовите органи. Ясно е, че синдромът на цялостното напречно увреждане на гръбначния мозък има своите разлики и характеристики, в зависимост от нивото на локализация на патологичния процес.

Мозъчни синдроми

1. Алтернативна хемианестезия се случва в случай на локализиране на лезията в страната на продълговатия мозък. В допълнение, гръбначния таламуса път в патологичния процес участват цереброспиналната троичния ядро. Съществува особена разпределение на разстройства чувствителност: сегментна дисоциират анестезия болка и чувствителност температура на лицевата страна на страната на лезията и hemianesthesia вида на проводник повърхността на чувствителност на противоположната страна.

2. Синдром на медиастиналния шарнир (Lemniscus medialis) в границите на моста и мозъчния ствол след сливане Tractus spinothalamicus bulbothalamicus и се характеризира със загуба на чувствителност на всички видове на противоположната страна, т.е. две синдром хеми възниква:.. Hemianesthesia gemiataksiya и чувствителност.

3. Синдромът на поражението на таламуса (Таламична) е най-често се разглежда geterolateralnoy hemianesthesia повърхностни видове чувствителност и увредена проприоцептивни чувствителност, която определя развитието на сензорна атаксия от противоположната страна; има и хемианопия - падането на противоположните половини на полетата на зрението, дължащо се на поражението на гръбначния геноцикулар (laterus). С други думи, има синдром на три gemis: хемианестезия, хемиаксия, хемианопия.

За лезии на таламуса, особено в етапа на възпаление, характеризиращо се с болка таламична (hemialgia) в противоположната половина на тялото: изгарящо, понякога непоносима болка и хиперпатия което усилва никакви стимули (емоции, остър звук или просто докосване).

4. Синдром на вътрешните капсулни заболявания (Капсули) поради увреждане на задния крак на вътрешния капсулата, където чувствителни влакната на трети неврони от таламуса към кората на главния мозък. В такъв случай възниква също geterolateralno синдром три хеми: hemianesthesia, gemiataksiya, хемианопсия. Ако процесът включва пирамидална пътеката, която също преминава през задния крак на вътрешния капсулата, докато обратната страна се открива три хеми друга синдром характер: хемиплегия, и hemianesthesia хемианопсия.

5. Кортичен синдром се причинява от поражението на постцентралния гирус. Поради големия размер на кортикални нарушения на чувствителност на центровете са ограничени само до една част от тялото (горен, долен крайник или лице), т.е.. Е. Има на противоположната страна на Monotype (проводник monoanesteziya или хипестезия). Ако лезията се простира до париетален лоб, най-вече разбити сложни epicritic видове чувствителност: локализация, дискриминация, двуизмерна, пространствени, stereognosis. Това са кортикални симптоми на пролапса.

Дразнене postcentral гирус (тумор, киста, скок) предопределя парестезия развитие, което проявява атаки на противоположната страна на съответната локализация на патологично огнище (тип докосване джексъниански епилепсия). Парестезиите могат да се разпространят в цялото тяло и да завършат с общо смущение.

Отделно, трябва да се каже за функционалната (истерична) хемианестезия, която се характеризира с някакво нарушение на всякакъв вид чувствителност или преобладаващо болезнено върху едната половина на тялото. Освен това преминава границата на зоната на анестезия ясно на средната линия. При наличие на органични нарушения на чувствителността границата на зоната на сетивните смущения с 2-3 cm не достига до средната линия на тялото поради припокриване на съседни чувствителни зони.

Парвовирусна инфекция В19

Парвовирус В19 е широко разпространен в населението, тя е свързана с редица заболявания, при бременни жени - с развитието на спонтанен аборт, неимунизирани хидропс, фетална смърт. Начините на предаване на инфекция, клинични прояви, методи на диагностика

Парвовирус B19 е заболяване, разпространявано в популацията и е свързано с редица заболявания. При бременни жени тя се свързва с развитието на спонтанен аборт, неимунна хидропатия, преждевременно раждане на плода. Начините на заразяване, клинични прояви, методи на диагностика и терапия са насочени към предотвратяване на вътрематочната инфекция.

В 1975 гр. Yvonne Cossart, по време на проучването донорът на серумна проба № 19 линия В, идентифицирани парвовирус частици, наречени «парвовирус В19" [1]. Парвовирус В19 (Б19 eritrovirus) - съдържа едноверижна ДНК неопаковени вирус термостабилна форма icosahedron с диаметър 20-25 нм, принадлежи към род Erythrovirus, семейна Parvoviridae (Фигура 1.). Има три генотипа: генотип 1 е широко разпространен; генотип 2 е рядък в Европа, Бразилия, Виетнам, Северна Америка; генотип 3 е регистриран предимно в Западна Африка, спорадични са съобщени във Франция, Обединеното кралство, Бразилия и Азия; в Южна Африка са регистрирани и трите генотипа [2-4].

Парвовирус В19 геном кодира две капсиден протеин VP1 и VP2; неструктурен протеин NS-1; малки неструктурни протеини 11-Da, 9-Da и 7,5-kDa. Протеин NS-1 е трансактиватор на вирусен P6 промотор експресия WAF1 / CIP1 ген, чийто продукт r21WAF инхибира циклин-Cdk комплекси чрез блокиране на клетъчния цикъл в G1 фаза и NS-1 дава функцията на Е2 F-семейство на транскрипционни фактори блокиране на клетъчния цикъл в G2 / М-фаза, която осигурява репликацията на вирусната ДНК [5-7]. VP2 протеин има способността да самосглобяване на вирусния капсид в отсъствието на вирусна ДНК, за да образуват частици, които са подобни на антигенни и имуногенните свойства на вириона [8]. VP1 протеин съдържа фосфолипаза А2-подобен регион (VP1 ф), отговорен за инвазията на вируса в заразената клетка ядро ​​[9]. 11-Da протеин играе важна роля при вирусната ДНК репликация и апоптоза на заразените клетки [10].

Клетъчната рецептора за Б19 парвовирус е P-антиген, разположен на трофобластни клетки, костен мозък, черен дроб, бъбрек, бял дроб, синовиалната мембрана, епитела, ендотела, миоцити, лимфоидна тъкан [11, 12]. Хората, които не разполагат с P-антиген (1 200 000), не са податливи на парвовироза [13]. Животният цикъл на парвовирус В19 се състои от следните стъпки: свързване с Р-антиген; интернализация - проникване в клетката с помощта на a5b1-интегрини; преход към ядрото на клетките, ДНК репликация; транскрипция, сглобяване на капсида; опаковане на генома в капсид, лизис на клетката гостоприемник и изходните вирионите [14]. Основните компоненти на клетъчния и хуморален имунен отговор към В19 на парвовирус е показано на фиг. 2 [15].

Парвовирус В19 е широко разпространена в човешката популация, повече от 80% от възрастното население е серопозитивни, скоростта на откриване на IgG антитела към парвовирус при деца през първите десет години от живота варира от 2% до 21% (Фиг. 3). В 25-68% от случаите парвовирусната инфекция В19 е асимптоматична [16]. По време на бременността да парвовирус инфекция са податливи 1-5% от жените по време на повишаването на честотата до 3-34%, 50% от жените парвовирус инфекция са асимптоматични [17, 18]. Максималното ниво на P антиген на трофобласт на въси записва в първото и второто тримесечие на бременността, което определя предаването трансплацентарен на вируса на развитието на спонтанен аборт, неимунни хидропс, зародишен смърт [19, 20].

Основният начин за предаване на паравоирусната инфекция В19 е трансферацията на въздуха, трансплацентарната, трансфузионната и трансплантационната способност на инфекцията също са възможни [21-23]. Сезонността на зимата-пролетта е типична, като максималната честота нараства през пролетните месеци. Увеличава се епидемична честота на парвовирусна инфекция на всеки 3-6 години. Инкубационният период е средно от 4 до 14 дни (максимум до 21 дни), вирумията се развива приблизително 7 дни след инокулирането на вируса и продължава 4-7 дни [24]. Патофизиологичните компоненти на парвовирусната инфекция В19 са показани на Фиг. 4.

Парвовирус В19 се свързва с различни заболявания, чието развитие е свързано с признаците на имунологичния и хематологичния статус на дадено лице (таблица).

Инфекциозна еритема

Инфекциозна еритема - най-честата клинична форма на парвовирус B19 инфекция при деца. Започва с неспецифични симптоми - повишена температура, неразположение, втрисане, мускулни болки, които продължават за 2-5 дни. След това се присъединява към патогномно "удари" по бузите - ярко зачервяване на кожата в бузите и макулопапулозен обрив по тялото и крайниците, бързо се трансформира в "дантелен" обрив, сърбеж, не си правят труда (Фигура 5.). Екзантем може да персистира в продължение на 2-3 седмици при парвовирус инфекция е позволено независимо е понякога значително повишаване на обриви след "горещи" вани или излагане на UV лъчи [25].

Петна-папулна еритема със синдрома на "ръкавици и чорапи"

Тази форма на парвовирусна инфекция В19 се характеризира с: остра начало на заболяването с повишена температура, неразположение, главоболие, намален апетит, артралгия; оток на ръцете и краката при едновременно появяване на пато-папуларен еритем върху кожата, в някои случаи с хеморагичен компонент под формата на "ръкавици и чорапи" (фигура 6); в устната кухина на лигавицата на твърдото и меко небце, езика, устните могат да образуват ерозия [26-28]. Продължителността на заболяването е 1-2 седмици, симптомите се решават сами.

Синдром на полиартропатия

Полиартропатичният синдром се проявява при 75% от възрастните с инфекциозна еритема, по-често при жени на средна възраст. В процеса са включени метакарпалогалангеални, китки, лакти, коляно, глезенни стави. Обикновено се наблюдава симетрично увреждане на ставите. Полиартропатичният синдром клинично прилича на ревматоиден артрит, може да продължи 3 месеца, повтаря се няколко пъти през годината [29].

Преходна апластична криза

Преходната апластична криза се развива с парвовирусна инфекция В19 при пациенти с наследствена микросфероцитоза, анемия със сърповидно-клетъчна недостатъчност и железен дефицит, таласемия. Тя характеризира не само с частична хипоплазия на еритроидни, но също и развитието на тромбоцитопения, неутропения, панцитопения и дори [30, 31].

Лезия на ЦНС

Неврологични проява на парвовирус В19 инфекция е придружено от развитие: енцефалит, менингоенцефалит, гърчове, периферни невропатии, синдром на карпалния тунел [32].

Лезия на черния дроб

Парвовирус В19 може да доведе до остър хепатит, фулминантен чернодробна недостатъчност, хроничен хепатит, хепатит-свързан апластична анемия, хепатит с хемофагоцитна лимфохистиоцитоза [33]. Чернодробна биопсия разкрива хепатоцелуларен и каналикулярното холестаза, хепатоцитен некроза и апоптоза [34, 35].

кардит

Ентеровируси и аденовируси, доскоро, разгледани основните причини за вирусен кардит, но с въвеждането на полимеразна верижна реакция с откриване хибридизация-флуоресценция, при ендомиокардна биопсии бяха все регистрират парвовирус В19 и херпес вирус тип 6 [36]. Множество копия на вирусния геном на В19 на парвовирус са определени в ендотела интрамиокардиално артериоли, капиляри и postkapilyarnyh венули, за започване на синтеза на тумор некрозис фактор алфа (TNF-а), интерлевкини (IL) IL-6, IL-8, IL-2, интерферон-гама (IFN- -g), IL-2 рецептори [37]. Директни парвовирус цитопатичен ефект, апоптоза, активиране на вродени и адаптивните имунни отговори, водещи до ендотелна дисфункция с последващо вентрикуларна ремоделиране и развитието на разширена кардиомиопатия [38-40].

Неимунни фетални hydrops

Неимунни фетални хидропс може да се развие в лезии на парвовирус В19 плода с гестационна възраст от 13-20 седмици. Придружен от анемия, хипоксия, хепатит (пряко увреждане на хепатоцити медиирани вирус и - поради отлагането на хемосидерин), кардит, с образуването на чернодробна и сърдечна недостатъчност. При провеждането на ултразвукови изследвания на плода разкрива: кардиомегалия, оток, гърдите, асцит, плеврален излив течността в кухината и перикарда, плацентата оток [41]. С навременна диагноза и провеждане на кръвопреливане в утробата, благоприятен изход е възможен в 83% от случаите [42].

Вродена паравоирусна инфекция В19

В първите месеци от живота инфекция вродени парвовирус на детето проявява развитието на анемия, Diamond Черно фен, хидроцефалия, polymicrogyria, кардит, хепатит В [43, 44].

Диагностика на парвовирусна инфекция В19

Хематологични промени често са преходни в природата под формата на анемия, ретикулоцитопения или пълна липса на ретикулоцити, неутропения, еозинофилия, моноцитоза, тромбоцитопения. Може повишени чернодробни трансаминази (ALT и AST), С-реактивен протеин, скорост на утаяване на еритроцитите.

Методи за диагностициране на парвовирусна инфекция В19:

  • Полимеразна верижна реакция (PCR) с откриване хибридизация-флуоресценция "AmpliSens® парвовирус В19-FL» (серум, алкохол, костен мозък точковидна, кожна биопсия, и др...), - определяне на ДНК парвовирус.
  • Свързан имуносорбентен анализ (ELISA) «парвовирус В19 IgM / парвовирус В19 IgG» (серум) - IgM в кръвния серум на пациента се откриват едновременно с появата на симптомите на заболяването (12-14 дни след инфекция), тяхното ниво достига максимум на 30-ия ден, след това намалява в рамките на 2-3 месеца. След 5-7 дни от инфекция време клинични прояви парвовирус появи IgG, които се задържат в продължение на няколко години.
  • Парвовирус В19 имуноблот IgM / IgG "RIDA® Blot Parvovirus В19" (кръвен серум).
  • Предвид способността да парвовирус В19 в изолация тропически структури (костен мозък, трофобласти) отрицателна кръв PCR за парвовирус В19 не означава липса на инфекция и трябва да се разглежда като възможно фалшиво-отрицателни. За по-голяма диагностична информация трябва да се извърши PCR на различни материали и в комбинация с IgM / IgG имуноблот.

Ако симптомите на парвовирус B19 инфекция на бременната записани (инфекциозен еритем, артропатия) или тя е била в контакт с пациента на инфекцията, ние препоръчваме, че PCR и / или ELISA серум. При откриване на IgM за парвовирус или положителен резултат от PCR е необходимо ултразвук на фетуса на всеки 2 седмици. В присъствието на ултразвукови знаци nonimmune фетални хидропс е ​​показано провеждане cordocentesis или амниоцентеза (PCR фетална кръв или околоплодна течност за парвовирус В19) [45]. С положителни данни за парвовирус B19 и ултразвуковите признаци на увреждане на плода, се повдига въпросът за абортите.

Терапия на паравоирусна инфекция В19

Понастоящем няма специфична етиотропна терапия за парвовирусна инфекция. В зависимост от клиничната форма на парвовирус В19 инфекция се извършва posindromnaya терапия (нестероидни противовъзпалителни лекарства, глюко-кортикостероидни лекарства, трансфузия на червени кръвни клетки и Т. D.). Когато нервната система е засегната, кардитът, хепатитът е интравенозен човешки имуноглобулин. Най-ефективните имуноглобулинови препарати, получени от голям брой донори: Octagam, Intraglobin, Pentaglobin.

Предотвратяване на парвовирусна инфекция В19

Ефективната превенция на паравоирусната инфекция в момента не съществува. Безопасна и имуногенна ваксина срещу parvovirus инфекция B19 се разработва [46].

Основните мерки за превенция са насочени към предотвратяване на вътрематочната инфекция на плода: въвеждането на скрининг преди планираната бременност и по време на бременност за наличието на IgG към парвовирус В19; информиране серонегативни бременни жени за съществуването на парвовирус B19 инфекция и необходимостта от ограничаване на контакт с деца, особено с типични прояви на парвовироза [47].

В заключение, трябва да се отбележи, че в нашата страна няма статистически данни за честотата на парвовирусна инфекция В19 и няма точни данни за случаи на вродена паравоирусна инфекция. Нашият опит показва, че в редица случаи с клинични прояви на вродена инфекция, парвовирус В19 може да бъде свързан по-специално с херпесвируси, което значително усложнява както диагностиката, така и лечението на тези пациенти. Като се има предвид това, трябва да се счита за рационално включването на тест за парвовирус В19 на новородени със съмнение за вродена инфекция.

литература

  1. Cossart Y.E., Field A.M., Cant B. et al. Parvovirus-подобни частици в човешки sera / Lancet. 1975; 1: 72-73.
  2. Служител А., Laperche S., Lallemand F. et al. Генетично разнообразие в човешките еритровируси: идентификация на три генотипа // Journal of Virology. 2002; 76 (18): 9124-9134.
  3. Candotti D., Etiz N., Parsyan А., Allain J.-P. Идентифициране и характеризиране на персистиращата човешка еритрогенна инфекция в кръвните донори // J Virol. 2004; 78: 12169-12178.
  4. Corcoran С., Hardie D., Yeats J., Smuts Н. Генетични варианти на човешки парвовирус В19 в Южна Африка: ко-циркулация на три генотипа и идентификация на нов подтип на генотип 1 J Clin Microbiol. 2010; 48: 137-142.
  5. Zhi N., Mills I. P., Lu J. et al. Молекулярни и функционални анализи на човешки парвовирус В19 инфекциозен клон демонстрират основни роли за NS1, VP1 и 11-килодалтонов протеин във вирусна репликация и инфекциозност (J. Virol. 2006; 80: 5941-5950.
  6. Накашима А., Морита Е., Сайто С., Сугамура К. Неструктурният протеин на човешкия парвовирус B19 трансактивира р21 / WAF1 до Spl // Virology. 2004; 329 (2): 493-504.
  7. Wan Z., Zhi N., Wong S. et al. Човешкият парвовирус В19 предизвиква клетъчен цикъл на човешки еритроидни прогенитори чрез дерегулиране на E2F фамилията от транскрипционни фактори (J. Clin. Инвестирайте. 2010; 120: 3530-3544.
  8. Кауфман Б., Чипман П. Р., Костюченко В. А. et al. Визуализиране на външните VP2 N краища на инфекциозен човешки парвовирус В19 (J. Virol. 2008; 82: 7306-7312.
  9. Zadori Z., Szelei J., Lacoste M.C. et al. Вирусна фосфолипаза А2 е необходима за инфекциозност на парвовирус / Dev. Cell. 2001; 1: 291-302.
  10. Chen A.Y. et al. Малкият 11 Ша не-структурен протеин на човешки парвовирус В19 играе ключова роля в индуциране на апоптоза при Б19 вирусна инфекция на първичен еритроидни прогениторни клетки // кръвта. 2010; 115: 1070-1080.
  11. Brown K.E., Anderson S.M., Young N.S Еритроцитен Р антиген: клетъчен рецептор за B19 парвовирус / Science. 1993; 262: 114-117.
  12. Cooling L.L., Koerner T.A., Naides S.J. Множество гликосфинголипиди определят тъканния тропизъм на парвовирус В19 // J Infect Dis. 1995; 172: 1198-1205.
  13. Brown K.E., Hibbs J.R., Gallinella G. et al. Устойчивост на паравоирус В19 инфекция поради липса на вирусен рецептор (еритроцитен Р антиген). 1994; 330: 1192-1196.
  14. Servant-Delmas A., Lefrere J.J., Morinet F. et al. Напредък в човешката биологична биология на еритровирус B19 // J Virol. 2010; 84: 9658-9665.
  15. Corcoran A., Doyle S. Напредък в биологията, диагностиката и взаимодействията между хост-патоген на парвовирус В19 / Journal of Medical Microbiology. 2004; 53: 459-475.
  16. Noyola D.E., Lourdes Padilla-Ruiz М., Гуадалу Обрегон-Рамос М. et al. Парвовирус В19 инфекция при студенти по медицина по време на болнично огнище // J Med Microbiol. 2004; 53: 141-146.
  17. Feldman D.M., Timms D., Borgida A.F. Токсоплазмоза, парвовирус и цитомегаловирус при бременност // Clin Lab Med. 2010; 30 (3): 709-720.
  18. Tolfvenstam T., Broliden K. Инфекция с парвовирус В19 / / Semin Fetal Neonatal Med. 2009; 14 (4): 218-221.
  19. Jordan J.A., DeLoia J.A. Глюкозидна експресия в човешката плацента / Placenta. 1999; 20: 103-108.
  20. Работна група "Пета болест" на лабораторията за обществено здравеопазване. Проспективно проучване на човешка паравоирусна инфекция по време на бременност. Br Med J., 1990; 300: 1166-1170.
  21. Jordan J., Tiangco В., Kiss J., Koch W. Човешки парвовирус В19: разпространение на вирусна ДНК при доброволни кръводарители и клинични трансфузионни реципиенти // Vox Sang. 1998; 75: 97-102.
  22. Cohen B.J., Beard S., Knowles W.A. et al. Хронична анемия, дължаща се на инфекция с парвовирус В19 при пациент с трансплантация на костен мозък след трансфузия на тромбоцити // Трансфузия. 1997; 37: 947-952.
  23. Lamont R.F., Sobel J., Vaisbuch E. et al. Инфекция с парвовирус В19 при бременни жени // BJOG. през 2011 г.; 118 (2): 175-186.
  24. Van Beers-Tas M.H., Heidema J. Преглед: Патогенеза на парвовирусни инфекции при деца // Virol Mycol. 2013; 2 (1): 110.
  25. Anderson L. J. Ролята на парвовирус В19 при човешкото заболяване // Педиат. Заразяват. Dis. 1987: 6: 711-718.
  26. Валентин М. Н., Коен П. Детски парвовирус В19: спектър от клинични прояви. 2013; 92: 179-184.
  27. Pavlovic M.D. Синдром на "ръкавици и чорапи", причинен от парвовирус B19 // Vojnosanit Pregl. 2003; 60 (2): 223-225.
  28. Heckler G. Т., Dal Ri Н. М. К., Almeida H. L. Jr. Случай за диагностика // Брас Дерматол. 2012; 87 (5): 793-794.
  29. Kumano K. В19 инфекция // Японски журнал по клинична имунология. 2008; 31 (6): 448-453.
  30. Muir K., Todd W. Т., Watson W. H., Fitzsimons Е. Свързана с вируса хемофагоцитоза с панцитопения, свързана с парвовирус-В19 // Lancet. 1992; 339: 1139-1140.
  31. Saarinen U.M., Chorba T.L., Tattersall P. et al. Човешка парвовирусна В19-индуцирана епидемия от аплазия на червените кръвни клетки при пациенти с наследствена хемолитична анемия // Кръв. 1986; 67: 1411-1417.
  32. Douvoyiannis М., Литман Н., Goldman D. L. Неврологични прояви, свързани с инфекция с парвовирус B19 / CID. 2009; 48 (15): 1713-1723.
  33. Бихари Ч., Растоги А., Саксена П. et al. Свързан с парвовирус В19 хепатит // Hindawi Publishing Corporation // Изследване и лечение на хепатит. 2013; ID номер 472027: 1-9.
  34. Poole B.D., Karetnyi Y.V., Naides S.J. Парвовирус В19-индуцирана апоптоза на хепатоцити / Journal of virology. 2004; 78 (14): 7775-7783.
  35. Hatakka А., Klein J., He R. et al. Остър хепатит като проява на инфекция с парвовирус B19 // Journal of Clinical Microbiology. през 2011 г.; 49 (9): 3422-3424.
  36. Kindermann I., Barth C., Mahfoud F. et al. Актуализация на миокардита // Списание на Американския колеж по кардиология. 2012; 59 (9): 779-792.
  37. Klingel K., Selinka H.-C., Sauter M. et al. Молекулни механизми в ентеровирус и свързания с парвовирус В19 миокардит и възпалителна кардиомиопатия // European Heart Journal. 2002; 4 (1): 108-112.
  38. Schultheiss Н.-Р., Kuhl U., Cooper L.T. Управление на миокардита // European Heart Journal. през 2011 г.; doi: 10.1093: 1-13.
  39. Caforio A.L.P., Bottaro S., Iliceto S. Разширена кардиомиопатия (DCM) и миокардит: класификация, клинични и автоимунни характеристики // Приложна кардиопулмонална патофизиология. 2012; 16: 82-95.
  40. Santos Tavares П., Rocon-Albuquerque R., Leite-Moreira A.F. Иновативно активиране на имунен рецептор при вирусен миокардит: патофизиологични последици // Rev Port Cardiol. 2010; 29 (01): 57-78.
  41. Smith J. Човешки парвовирус В19: литературен преглед и казус // Деца. 2008; 4 (5): 101-104.
  42. Ergaz Z., Ornoy A. Парвовирус В19 при бременност // Репродуктивна токсикология. 2006; 21: 421-435.
  43. Джорджо Е., Антониета Де Ороцо М., Йоза І. Парвовирус В19 по време на бременност: преглед // Journal of Prenatal Medicine. 2010; 4 (4): 63-66.
  44. Schulert G. S., Walsh W. F., Weitkamp J.H. Полимикрогия и вродена паравоирусна инфекция B19 // Am J Perinatol Rep. през 2011 г.; 1: 105-110.
  45. Dieck, D., Schild, R. L., Hansmann, М., Eis-Hubinger, A.M. Родителските диагностика на вродени парвовирус В19 инфекции: стойност на серологични и PCR техники в майката и фетуса серум // пренатална диагностика. 1999; 19: 1119-1123.
  46. Bernstein D. I., Sahly Н., Keitel W. A. et al. Безопасност и имуногенност на кандидат ваксина срещу Parvovirus B19 // Ваксина. през 2011 г.; 29 (43): 7357-7363.
  47. Pickering L.K., Baker C.J., Kimberlin D.W. et al. Parvovirus В19. Доклад на Комитета по инфекциозни болести // Американска академия по педиатрия. 2009: 491-494.

Yu.B. Belan 1, доктор на медицинските науки, професор
М. В. Старовиков, Кандидат на медицинските науки

ГБОУ ВПО ОМГМА МЗ RF, Омск

Симптоми синдром

Болка, признаци на периферна пареза или парализа на дисталните крайници, парестезии, и сензорни нарушения от типа "ръкавици" и "чорапи" също са възможни вегетативни трофични разстройства в същите области. В този случай относителната симетрия на патологията е характерна.

Горният гръбначен стълб (С1-С4)

2. Проводникът-гръбначния тип чувствителност

3. Изпускане на уриниране според централния тип

4. Хълцане, дихателни нарушения, язви под налягане

Сгъстяване на врата (C5-D2)

1. Горна периферна хемипареза, долна централна

3. Изпускане на уриниране според централния тип

4. синдром на Horner (миоза, птоза, ендофталмус), рани под налягане

Отделение за торака (D3-L1)

1. Централна долна парапорация

3. Изпускане на уриниране според централния тип

Лумбално удебеляване (всички L)

1. Периферни долни парапори

3. Изпускане на уриниране според централния тип

1. Периферна долна парапореза (дистално). Ахилският рефлекс изчезва

2. Проводник-гръбначен тип. Анестезия в областта на "панталоните на ездача"

3. Разстройство на уриниране по периферния тип

2. Проводник-гръбначен тип. Анестезия в областта на "седлото"

3. Разстройство на уриниране по периферния тип

Козина (процеси на сакрални и лумбални шипове)

1. Периферни долни парапори

3. Разстройство на уриниране по периферния тип

4. Колинска стрелба

Нарушаването на симпатиковата инервация, изразяваща се в комбинация от паралитика mioza, намалявайки палпебралната фисура поради psevdoptozom горния клепач и леки enophthalmos (следствие от пареза или парализа съответно три мускули: разширителя на зеницата, горната мускул и хрущял век очен мускул) и нарушение на пот на същата странична страна. В този случай, на страната на реакцията на синдром съхранява зеницата на светлина. Homolateral лезии, наблюдавани в раздела задната на хипоталамуса, tsiliospinalnogo център в страничните рога сегменти С8-Th1 гръбначния мозък, както и вегетативни структури, които го свързват към горните цервикални симпатична възел предганглионарни и постганглийните влакна се започне от този възел на гореспоменатите гладките мускули на окото. синдром причини могат да бъдат различни в зависимост от естеството на поражението на тези структури, такива като мозъчно-съдови заболявания, тумор на мозъчния ствол и гръбначния мозък на шийката на матката, множествена склероза, Рак на палачинки, увеличаване на цервикални лимфни възли, травма на врата, както и на патологичния процес, обикновено на тумора връх homolateral белия дроб. Ако този синдром се причинява от лезии на мозъчните структури, които anhidrosis е възможно в рамките на ипсилатералния страна на тялото, докато при пациенти с лезии tsiliospinalnogo център и отношенията му с вътрешните гладки мускули на anhidrosis на око празнува само на лицето, шията, ръката. Френски физиолог описано Клод Bernard (1813-1878) и швейцарски очен Norner J. (1831-1886). За обективиране синдром диагностика могат да се прилагат методи за фармакологични реакции тестване зеницата. С тази цел и в двете очи всели до 0,5% разтвор на тетракаин. В този синдром от страна на ученика не се разширява или разширява само леко увеличение на тяхната тежест анизокория. Въведение в очите хоматропин 1% разтвор предизвиква разширяване на зеницата на синдрома на страна, само когато лезия, участващи в неговото формиране и структури на централната нервна система Преганглионарните симпатична влакна, докато победят най-високо на шийката на матката ганглий и постганглионарните симпатикови влакна мидриатич които не са придружени.

симптом наблюдава в лезии на ширината на гръбначния мозък половината: ипсилатералния парализа централна точка (или пареза) и загуба на мускулна - съвместно и вибрации чувствителност на обратното - загуба на болка и температура чувствителност

синдром централен Типове заболявания на тазовите органи - мехур, дефекация и ерекция - състои спешно уриниране, задържане на урина, периодична уринарна инконтиненция, забавяне на стол и приапизъм, възникващи от двустранни нарушение отношения церебрални (кортикални) области на пикочния мехур, I, ректума и гениталиите с гръбначния центрове в горната кръстен и опашен (S1-SIV) сегменти на гръбначния мозък. Това се случва, когато двустранна лезия на гръбначния мозък на шийните и гръдни сегменти.

синдром периферен като дисфункция на тазовите органи - мехур, дефекация, ерекция и еякулация - Вярно инконтиненция. Той се среща в разстройства на сегменти и периферна автономната инервация на пикочния мехур, ректума и пениса резултат лезии горните странични рогове кръстен и опашен сегменти (SI-SIV) сегменти на гръбначния мозък, и техните корени и п. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.

Прояви на дразнене на менингите, особено изразени при възпаление (менингит) или хеморагичен субарахноиден. Синдромът се характеризира с интензивно главоболие, често с гадене, повръщане, общо хиперестезия, твърда врата, менингеално Керниг симптом и симптоми на Бруджински (горна, средна и долна), понякога особена поза в леглото - куче с поза. За да се изясни диагнозата при наличие на менингеален синдром е показана диагностична лумбална пункция с анализ на получената цереброспинална течност.

епилепсия, обикновено поради фокални органични увреждания на мозъка. Настъпват се конфискации под формата на частичен клонични конвулсии (Somatomotorny джексъниански припадък) или парестезия (сома-tosensorny джексъниански припадък), или комбинации от тях (сенсомоторни припадъци), срещащи се в определена част на тялото по време на локализацията на патологична цел в областта на нейната издатина в областта на пре- и tyusttsentralnyh навивания на противоположните полукълба мозъка. Тази форма на епилепсия при 1827 описва френски лекар L. Bravais, и през 1863 г. даде подробно описание и обяснение на патогенезата на английски невролог J. Jeckson (1835-1911).

местен хиперкинеза по тип миоклонус, по-често в дисталната част на ръката и от същата страна в мускулите на лицето. Миоклониите понякога се комбинират с хореоатетоза, торзионна дистония. Периодично преминава хиперкинезата частичен или генерализирана конвулсивна епилептична форма, могат да бъдат сензорни или психо-чувствени нарушения. Съзнанието е по-често запазено. има парализа, контура, локална хипотрофия на мускулите, участващи в миоклонуса. По-често при хора, които са се възстановили от заболяване енцефалит, породен от кърлежи, но може да бъде причинено от други причини. Описано през 1894 г., вътрешният невропатолог A.Ya. Кожевник (1836-1902 г.).

Поражението на дясното и лявото полукълбо

Нарушения на кортикалния център на очния синдром. Ядрена парализа на окото. Prevost симптом - в нарушение на кортикална центъра на погледа (кора гърба на средната предна гирус, полета 6 и 8) и супрануклеарен пътища, свързани стоп низходящ нервна влияние необходимо за бинокулярно движение в противоположна посока. Ето защо, окото се отклонява в посока на патологичен фокус (пациент "е посветен на огнището"). Една обща проява на мозъчен кръвоток в средната мозъчна артерия. Описани швейцарски лекар J. Prevost (1838-1927).

апраксия (десен паралитен lobe) - Нарушаване на произволни целенасочени действия, нарушение на двигателните умения и запазване на техните елементарни движения.

афазия - Обобщаване определяне придобити говорни нарушения, възникващи при хора с непокътнати артикулационни органи и достатъчно заседание, на което частично или напълно са загубили възможността да използват активно език за изразяване на мисли и чувства, както и (или) да разбере чува речта. Настъпва, когато кората е доминираща (дясно-ляво-ляво) полукълбо на мозъка. Aphasic пациент обикновено не е в състояние в достатъчна степен към вътрешната samoproniknoveniyu, самоконтрол и разбиране на същността на своя дефект.

агнозия - Нарушаването на разбиране и признаване на обекти и явления, възникващи във връзка с функциите на разстройство гностически по-високи (познавателни) механизми, които да гарантират, интегриране на елементарни усещания, възприятия и формиране на цялостни образи в съзнанието. Agnosia е многообразие, сред които са отличителната агнозия на факторите на околната среда и признаването на собственото тяло

Нараняване на вътрешната капсула

вътрешен капсулата (капсула interna) е лента от бяло вещество, разположена между подкоргичните ганглии на основата. Тя е разделена на три главни сектора: предното бедро, задната бедрена кост и коляното (genu capsulae interne). Вътрешната капсула е много важна формация, където проводниците са разположени компактно в сравнително малка площ, като и двете преминават към кортекса и от кората към подлежащите части на централната нервна система. Тук се намират следните проводници.

Лезиите на вътрешния капсулата, прекъсвайки пътя тук преминаване да причини мотор и сензорни нарушения на противоположната страна на тялото (чувствителни проводници изложени мишена в гръбначния мозък и продълговатия мозък, пирамидална - в интерфейса). За огнища в зоната на вътрешната капсула е характерен половин вид разстройство.

Когато напълно се защити вътрешния капсулата се наблюдава така наречените "три синдром хеми": hemianesthesia хемиплегия и от другата страна на тялото и хемианопсия противоположни зрително поле.

хемиплегия, разбира се, притежава всички характеристики на централната парализа. Обикновено горните и долните крайници са засегнати еднакво; в същото време има централен тип пареза на езика и по-ниска мускулатура на лицето. За капсулната хемиплегия е особено характерна контрактура тип Wernicke-Mann (виж глава за нарушения на движенията).

hemianesthesia макар че има половин тип, но е най - силно изразена вдисталния отдели на крайниците. Тъй като фокусът се намира над визуалния хълм, само някои от типовете чувствителност (мускулести, тактилни, стереогенезни, фини болки и температурни чувства и т.н.) изчезват повече. Грубата болка и температурните дразнения предизвикват остра чувство на неприятност с облъчване, неточна локализация, последици, т.е. хиперпатия.

хемианопсия възниква в резултат на поражението на Grasoleh лъч, е омоним и се наблюдава, разбира се, в противоположното зрително поле

Вътрешна и външна офталмоплегия

Имобилизация на очната ябълка. Съществуват следните опции за офталмоплегия:

1) външен Вследствие на поражението на освобождаване, и двигателните неврони блок част на околомоторна нерв паралитика на развива в резултат на очната ябълка набраздения мускул с опазване на настаняване и реакция на зеницата на светлина;

2) вътрешен, среща в лезии на парасимпатиковата част от третото черепната нерв, което се появява изолира парализа на цилиарния мускул и сфинктер на зеницата, регулиране конфигурация леща, състоянието на сфинктера на зеницата. Резултатът е дилатация на зеницата, в нарушение на своя отговор на светлина (iridoplegiya) и цилиарното тяло парализа (tsilioplegiya), което води до парализа на настаняване. Пълна офталмоплегия е също възможна.

липса или намаляване на прогнозните и приятелски зеницата отговор на светлина, докато тя се поддържа в процеса на сближаване и настаняване. Той се среща в различни видове невросифилис и винаги в табес дорзалис и прогресивна парализа, и рядко в някои други заболявания. Освен това е възможно, са липса или отслабване на светлинното отражение на ученика, с опазването на реакцията на конвергенция и настаняване: миоза (понякога мидриаза), малък анизокория, зениците деформационни двустранни нарушения зеницата, почти постоянно ученик през деня, малък ефект върху размера на зениците на атропин, пилокарпин и частично кокаин, когато ги копаем в очите. Често наблюдава само част от тези характеристики. Някои автори смятат, че A.R. нарушение е причинена зеницата парасимпатиковата инервация главно Yakubovicha ядро ​​и понякога си влакна, разположени в околомоторна нерв ствол.

намаляване на якостта на адукторните мускули на пръстите IV и V на ръката; се наблюдава, когато е засегнат пирамидалният път. Липса на реакция към светлината

Синдром на удължената лезия на багажника на ГМ, при който функцията на CMN от периферния тип пада от страната на лезията, а централната хемипареза от противоположната страна.

Синдромът на Авелис Той се характеризира със симптоми на език-фаринкса и блуждаещия нерв на страната на лезията и хемиплегия или хемипареза крайниците на противоположната страна. Има парализа или пареза на мекото небце и вокален кабел от страна на огнището, преглъщане разстройство (течна храна влиза в носа на пациента poperhivaetsya ядене), дизартрия и дисфония.

Синдром на Miyyar-Gübler, или хемипагия alternans facialis, се проявява чрез периферна парализа на лицевия нерв от страна на фокуса (Фигура 3) и спастична хемиплегия на противоположната страна.

Синдром на Brissot-Sycard характеризираща се с спазъм на лицевите мускули (дразнене на клетките на ядрото на лицевия нерв) от страна на лезията и спастична хеминапаза или хемиплегия на крайниците от противоположната страна.

Синдром на Фаувил - abdutsentno-съобщества палци хемиплегия - изрази лезия на лицето (отпуснат парализа на мускулите на лицето на една и съща страна) и изход (Есотропия) нерви в комбинация с парализа на очите от страна на патологично огнище (Фигура 4) И хемиплегия, а понякога hemianesthesia (поражение медиана цикъл) на крайниците от противоположната страна.

Синдром на Вебер характеризира с парализа на нерв околомоторна на страната на лезията (птоза, exotropia, мидриаза) и хемиплегия с пареза на мускулите на езика и да се изправи централната тип (поражение Corticonuclear начин) на противоположната страна. Синдром се развива по време на патологични процеси на основата на мозъчните краката.

Синдром на мост-мозъчен ъгъл

Симптом комплекс на разстройството, който включва следните основни симптоми:

1. нарушение на функцията на пред-врата и кохлеарния орган;

2. Пареза на лицевия нерв по периферния тип и

3. поражение на тригеминалния нерв.

Разстройството възниква, когато лезията е локализирана в областта на мост-мозъчен ъгъл (тумор, цистичен арахноидит, други възпалителни процеси).

Комбинирана лезия на каудалната група на черепните нерви на глософарингеален, вагален, аксесоар и сублингвален. Настъпва, когато функциите на техните ядра, корените, стволовете са нарушени. Изглежда булбарна дизартрия или anarthria, по-специално носният тон на речта (назолалия) или загубата на гласност на гласа (нямота), разстройство при преглъщане дисфагия. Възможна атрофия и мъждене на езика, проявления слаб пареза стерклолидомастоидни и трапезисни мускули, вестибуларни нарушения. Обикновено палпируемите, фарингеалните и кашличните рефлекси изчезват. Особено опасни са произтичащите респираторни разстройства и сърдечносъдовите нарушения.

Комбинирано нарушение на функциите на каудалната група на черепните нерви, причинени от двустранно увреждане на кортико-ядрените пътища, които отиват в техните ядра. В този случай клиничната картина прилича на проявления булбарен синдром, но пареза мускулите са главен герой (техният тон се увеличава, няма хипотрофия, мъждене) и се увеличават фарингеалните, палатинните, кашлицата и мандибуларните рефлекси. Освен това, орален автоматизъм на рефлексите, неконтролируеми емоционални реакции насилствен плач, по-рядко насилствен смях.

Невровегетативните синдром показват признаци на функционални разстройства на вътрешни органи - стомаха, хранопровода, сърце и др, главоболие, колебанията на кръвното налягане, вътрешно напрежение, възбуда, раздразнителност, вътрешно безпокойство, умора. Някои изследователи се считат за независима невроза - вегеневроза.

Вие Харесвате Билки

Социална Мрежа

Дерматология